Стаття медичного експерта

Синдром нетравлення - це комплекс симптомів, пов’язаних з порушенням перетравлення поживних речовин через брак травних ферментів (ферментопатія).

синдром

Основою виникнення розладів травлення є генетично обумовлена ​​або набута недостатня продукція травних ферментів у тонкому кишечнику. Крім того, спостерігається або відсутність синтезу одного або декількох ферментів, або зниження їх активності, або зміна біохімічних реакцій, що впливають на ферментативну активність.

Серед вроджених ферментопатій найпоширенішими збоями є дисахаридаза (лактаза, сахароза, ізомальтаза та ін.), Пептидаза (глютенова ентеропатія), ентерокіназа. Придбана ферментопатія, що спостерігається при захворюваннях (хронічний ентерит, хвороба Крона, дивертикульоз з диверкулітом та ін.) І резекції тонкої кишки, захворюваннях інших органів травлення (панкреатит, гепатит, цироз) та ендокринних органів (діабет, гіпертироз), а також використання деяких лікарських засобів (антибіотиків, цитостатиків та інших.) та опромінення. З отриманої ферментопатії найпоширеніша травна ферментопатія, при якій порушення розвитку та активності ферментів пов'язане з характером фізичних вправ.

Клінічна картина диспепсії переважання симптомів розладу травлення в різних відділах шлунково-кишкового тракту, що розрізняє шлункову, кишкову та іноді панкреатогенну форми.

Виникнення шлункової диспепсії пов’язане з атрофічним гастритом, що характеризується відомою секреторною недостатністю та декомпенсованим пілоростенозом, раком шлунка. Клінічна картина цієї диспепсії характеризується втратою апетиту, відчуттям напруги, повнотою і тиском у животі після їжі, полосканням повітря, їжею зі зіпсованим запахом неприємного смаку в роті, нудотою, здуттям живота, діареєю. Ахіл або ахлоргідрія ідентифікуються при дослідженні шлункової секреції.

Копрологічне дослідження частіше виявляє кишковий театр, коли переважають жирні кислоти, мило, амілаза, будівельні речовини, підвищений вміст аміаку та знижений стеркобілін. Показник виводиться із сечею, збільшується в ній кількість білірубіну та жовчних кислот і зменшується уробіліну. Під час рентгенологічного дослідження верхніх відділів травного тракту частіше виявляється прискорене проходження контрастної речовини через тонку кишку.

Зокрема, лікування диспепсії передбачає вплив основного захворювання. Лікування розладів травлення, засноване на додатковому введенні дієти, не має речовин - білків, амінокислот, вітамінів, мінеральних солей для стимулювання біосинтезу білка ферментами або протезними частинами.

Недостатність перетравлення стінки - характерна особливість хронічного захворювання кишечника, морфологічний субстрат, що має запальні, дегенеративні та склеротичні зміни ушкодження слизової оболонки та зменшення кількості ворсинок та мікроворсинок на одиницю площі. Поява порушення стінки травлення сприяє кишковим розладам поверхневого шару ферменту та порушенням моторики кишечника, порушення, при якому відбувається перенесення поживних речовин з кишечника в порожнину поверхні ентероцитів. Найчастіше синдром виникає при хронічному ентериті, ентеропатії, хворобі Уіппла, хворобі Крона та інших захворюваннях тонкої кишки.

Клінічна картина подібна до тієї, що спостерігається при диспепсії кишечника та синдромі мальабсорбції.

З метою уточнення діагнозу, що визначається активністю ферментів (амілази) при послідовній десорбції в зразках гомогенатної біопсії слизової оболонки тонкої кишки, отриманих при аспіраційній біопсії, яка також допомагає виявити запалення та атрофічні зміни слизової. Розрізнення розладів синдромів та стінок травної порожнини, крім визначення ферменту, допомагає вивчати глікемічну криву після навантаження на вісь моно-, ди- та полісахаридів.

При лікуванні значних коштів і методів, спрямованих на лікування основного захворювання, відбувається усунення проявів синдрому недостатнього всмоктування. У зв'язку з цим доцільно призначити повноцінну дієту, багату білками, щоб виключити продукти та страви, роздратовану кишку (дієтична № 4, 46, 4b); зв’язуючі речовини, здуття живота, спазмолітики, засоби, а також замісна терапія (ферменти та білкові препарати, вітаміни, анаболічні стероїди, препарати, що містять залізо, кальцій тощо).

Внутрішньоклітинне розлад травлення - первинна або вторинна ферментопатія, в основі якої лежить генетично зумовлена ​​або набута непереносимість дисахаридів. Первинний дефіцит внутрішньоклітинного розщеплення зазвичай розвивається в ранньому віці, коли в їжу вводиться нестерпний дисахарид. Набутий дефіцит часто є наслідком тонкої кишки:. Хронічний ентерит, глютенова ентеропатія, ексудативна гіпопротеїнемічна ентеропатія, виразковий коліт, втягнення в патологічний процес тонкої кишки при вірусних гепатитах та ін.

Клінічна картина цієї форми недостатності характеризується стійкою діареєю. Шлам рідкий, рясний, пінистий.

У діагностиці допоможе копрологіческая дослідження, яке показує зниження рН стільця, збільшення вмісту органічних кислот. Характер кишкових розладів нарешті можна визначити, визначивши активність дисахаридів у біопсійних зразках слизової оболонки кишечника та вивчивши глікемічні криві після навантаження дисахаридів. Якщо є дефіцит дисахаридази, що розділяє її, максимальне збільшення її вмісту від початкового рівня не перевищує 0,2-0,25 г/л, а глікемічна крива рівна.

Лікування генетично обумовленої (первинної) та вторинної недостатності дисахаридів полягає у виключенні продуктів харчування та страв, що містять непереносимий дисахарид, з їжі (постійної чи тимчасової). У разі вторинної недостатності потрібно лікування основного захворювання, що може призвести до відновлення переносимості відповідного дисахариду. У деяких випадках доречно назвати фалікор, фенобарбітал, неробол, фолієву кислоту, які стимулюють вироблення кишкових ферментів.

Для профілактичних заходів при недостатньому перетравленні харчового характеру спочатку необхідно включити збалансоване раціональне харчування, яке забезпечить фізіологічні потреби організму в харчових речовинах. Дуже важлива відповідна технологія приготування їжі та обробки їжі, яка дозволяє зберігати вітаміни та інші поживні речовини, а також для інактивації або знищення шкідливих природних інгредієнтів (антагоністів вітамінів, інгібіторів протеїнази тощо).

Профілактика диспепсії токсичного походження базується на дотриманні гігієнічних норм щодо складу харчових продуктів та запобіганні потраплянню в них сторонніх хімічних та біологічних речовин.