Недавні результати Габора Паля, доцента кафедри біохімії Університету Етвеша Лоранда та Петера Гала, старшого наукового співробітника Інституту ензимології Угорської академії наук, також можуть бути використані при розробці нових препаратів для зменшення інфаркту міокарда та оклюзія судин головного мозку.
Про дослідження, за допомогою яких імунний процес відіграє важливу роль у пошкодженні дефіцитних киснем тканин, Були виявлені молекулярні деталі так званого лектинового шляху, дослідження опубліковано в Журналі Американської національної академії наук, останньому випуску PNAS (Proceedings of National Academy of Sciences) та Журналі біологічної хімії Американського товариства біохімії та молекулярної біології. Дослідження проводилось у рамках дослідницького університетського проекту університету Етвеша Лоранда за підтримки Європейського Союзу, що співфінансується Європейським соціальним фондом.
"У разі серцевого нападу або оклюзії судин головного мозку в тканинах не вистачає кисню, що спричиняє загибель деяких клітин. Ми можемо подумати, що якщо кровопостачання відновиться, ми переживемо важке, але в реальність широкомасштабна загибель клітин відбувається при відновленні кровотоку "Петер Галь наголосив MTI.
Він пояснює, що одна гілка (шлях) комплементної (комплементарної) системи вродженого імунітету, так званий лектиновий шлях, відіграє роль у широкомасштабній загибелі клітин.
"Система розпізнає древні структури, сприймає вуглеводи (сахариди) на клітинній поверхні бактерій. Білки, які зв'язуються з сахаридами, називаються лектинами, таких молекул кілька, вони дуже схожі між собою", - пояснив Петер Гал.
Лектиновий шлях, як правило, забезпечує захист від патогенних мікробів та небезпечно змінених клітин людського тіла, але в деяких випадках він може обернутися проти організму, активуючи ферменти, що руйнують білок, і протеази.
"Смерть клітин в основному спричинена тим, що імунна система починає руйнувати ішемізовані тканини. Природний імунітет, якщо точна причина невідома, визначає дефіцитні киснем клітини як небезпечні, що піддаються видаленню та активує шлях лектину.якщо ми зможемо інгібувати цей процес, за допомогою наших інгібіторів, які ми розробили, ми сподіваємось значно зменшити загибель клітин - зазначив Петр Гал.
Інгібітори, які є унікальними у світі та не існують у природі, були розроблені в лабораторії Габора Паля шляхом так званої спрямованої еволюції білка. Як член робочої групи ELTE, Давід Хея, докторант, брав участь у створенні інгібіторів, тоді як доцент Вероніка Хармат брала участь у точному визначенні просторової структури білків. За допомогою нових інгібіторів в академічній лабораторії Петра Заводського під керівництвом Петра Галя була створена інша модель активації лектинового шляху, яка відрізняється від попередньої літератури.
Оскільки лектиновий шлях є визначальним фактором пошкодження тканин після інфаркту міокарда та інсульту, нові інгібітори та виправлена модель активації разом можуть призвести до розробки нових препаратів, які можуть зменшити пошкодження тканин після захворювання кровообігу.
"Це може бути наркотик не пізніше п'яти-десяти років" Петр Гал відповів на питання МТІ.