Незалежно регульовані продукують серотонін нейронні підгрупи в різних областях мозку можуть викликати занепокоєння або, навпаки, мати седативний ефект.
Якщо до цього часу ми думали, що депресія викликана низьким рівнем серотоніну в мозку, то зараз нам потрібно переглянути свої ідеї, як виявилося: швидше, надмірне вироблення серотоніну в певних областях мозку є гусячим.
Це також має сенс для деяких побічних ефектів селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС), таких як можлива тривога або суїцидальні думки.
Як сказав Крістофер Лоурі, фізіолог з Університету Колорадо, New Scientist: оскільки антидепресанти підвищують рівень серотоніну в певних регіонах мозку, ми до цього часу вважали, що депресія викликана низьким рівнем серотоніну. Однак виявилося, функція мозку набагато складніша, ніж ця, і в нашому мозку є кілька типів нейронів, що вивільняють серотонін; деякі з них відверто перевтомлюються в депресії.
Перше підозру в тому, що традиційну теорію потрібно переглянути, з’явилося 3 роки тому, пише Лінда Геддес у журналі New Scientist, коли австралієць Мюррей Еслер та його колеги зауважили, що у пацієнтів з панікою в чотири рази перевищувався рівень церебрального серотоніну, а у нелікованих депресивних - церебральний рівень серотоніну. вдвічі більше, ніж у звичайного контролю. Також було встановлено, що тривале використання СІЗЗС знижує рівень серотоніну у пацієнтів із депресією та панікою за невідомим механізмом.
Останню таємницю тепер розкрив Крістофер Лоурі; результати в Амстердамі Європейський форум нейронаукна минулому тижні.
Відкриття самостійно регульованих продукуючих серотонін підгруп нейронів у різних областях мозку добре вписується в наші знання про те, що є два типи рецепторів серотоніну в мигдалині, області мозку, що відповідає за регулювання емоцій і тривоги: Рецептори 5-HT2A інгібують, а рецептори 5-HT2C сприяють тривожності. Згідно з формується складним образом, (медіальна) високий рівень серотоніну в префронтальній корі покращує настрій, гальмує тривожність, тоді як інші ділянки мозку, такі як напр. високий рівень серотоніну в мигдалині має зворотний ефект.
Він додатково нюансував картину, коли Джина Форстер та його колеги в Сполучених Штатах доставляли кортикотропін-вивільняючий фактор до лімбічних ділянок мозку щурів і спостерігали, що гормон стресу двофазна відповідь серотонінуt результати: спочатку серотинін посилює тривожність, а потім серотонін, що виділяється у другій хвилі, має протитревожну дію.
Тобто це підтверджує, що хоча СІЗЗС можуть посилити тривожність у короткостроковій перспективі, вони справді є седативними засобами в довгостроковій перспективі, хоча розуміння цього механізму вимагає подальших досліджень. За словами Лоурі, можна подумати, що в майбутньому ми будемо розробляти засоби, які спеціально включають і вимикають лише підмножину клітин серотоніну.