Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

гікас

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Місія гастроентерології та гепатології полягає у висвітленні широкого кола тем, пов’язаних з гастроентерологією та гепатологією, включаючи найновіші досягнення у патології травного тракту, запальних захворюваннях кишечника, печінки, підшлункової залози та жовчних шляхів, будучи незамінним інструментом для гастроентерологів, гепатологи, хірурги, терапевти та лікарі загальної практики, пропонуючи вичерпні огляди та оновлення на спеціальні теми.

На додаток до ретельно відібраних рукописів із систематичним зовнішнім науковим оглядом, які публікуються в розділах дослідження (наукові статті, наукові листи, редакційні статті та листи до редактора), журнал також публікує клінічні рекомендації та консенсусні документи основних товариств. . Це офіційний журнал Іспанської асоціації гастроентерології (AEG), Іспанської асоціації з вивчення печінки (AEEH) та Іспанської робочої групи з питань хвороби Крона та виразкового коліту (GETECCU). Публікація включена в Medline/Pubmed, в Індексі наукових цитат розширено, а в SCOPUS.

Індексується у:

SCIE/Journal of Citation Reports, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, CANCERLIT, IBECS

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

Висновки: Гістологічний гастрит, пов’язаний з виразкою шлунка, вражає антральний відділ та організм, хоча важкий активний хронічний гастрит та ураження атрофії кишечника та метаплазії вище в антральному відділі. Гістологічний гастрит тісно пов’язаний з інфекцією H. pylori, а не з НПЗЗ. Ерадикація H. pylori призводить до прогресивного поліпшення хронічного гастриту протягом першого року та раннього поліпшення стану (активний хронічний гастрит); однак атрофія кишечника та метаплазія залишаються незмінними.

Мета: Вивчити гістологічні ураження слизової оболонки шлунка у хворих на виразку шлунка та проаналізувати їх розвиток протягом року після ерадикації хелікобактер пілорі.

Методи: Проспективно вивчено 73 хворих на виразку шлунка. Під час ендоскопії проводили біопсію антрального відділу та тіла як для гістологічного дослідження (гематоксилін-еозин), так і для уреазного тесту. Також було проведено серологічне дослідження та тест на дихання на C-сечовину. 56 пацієнтів, інфікованих H. pylori та пролікованих, пройшли гістологічне дослідження через 1, 6 та 12 місяців лікування ерадикації.

Результати: Поширеність інфекції H. pylori у пацієнтів із виразкою шлунка становила 86,3% (95% ДІ: 76-92%). Антрум та тіло мали подібний відсоток хронічного гастриту та 2% активного хронічного гастриту. Навпаки, важкий активний хронічний гастрит був вищим в антральному відділі (с

Найбільш поширена форма гастриту, так званий гастрит типу В або антральний гастрит, який до виділення хелікобактер пілорі (H. pylori) пояснювався кумулятивним впливом декількох факторів, включається до хронічного гастриту згідно з класифікацією створений у Всесвітньому конгресі гастроентерологів, що відбувся у Сіднеї (Австралія) у 1990 р. 1, і пов'язаний із наявністю H. pylori. Цей взаємозв'язок між мікроорганізмом та гастритом вже був виявлений у початкових публікаціях2, а згодом підтверджений різними авторами 3-5. Інфекція H. pylori та використання нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗЗ) є основними етіологічними агентами виразки шлунка 6. Метою даної роботи є вивчення гістологічних уражень на слизовій оболонці шлунка хворих на виразку шлунка як з глобальної точки зору, так і після поділу пацієнтів на групи на основі наявності інфекції H. pylori та історії використання препарату НПЗЗ. Подібним чином, у випадках інфекції буде проаналізовано розвиток гістологічного гастриту після завершення ерадикаційної терапії з тривалим спостереженням протягом року.

МАТЕРІАЛ І МЕТОДИ

Пацієнти та методи діагностики

Лікування та спостереження

П'ятдесят шість із 63 інфікованих пацієнтів погодились бути включеними в програму спостереження на один рік. У подальшому дослідженні виключено випадки хронічного застосування НПЗЗ. Пацієнти отримували ерадикаційне лікування, яке включало омепразол 20 мг/12 год, кларитроміцин 500 мг/12 год та амоксицилін 1 г/12 год протягом 7 днів, потім омепразол 20 мг/24 год протягом 5 тижнів. Гістологічне дослідження та дихальний тест повторювали через 1, 6 та 12 місяців після закінчення терапії. Ерадикацію інфекції визначали як відсутність H. pylori через місяць після закінчення лікування, як у гістологічних методах, так і в дихальному тесті.

За якісними змінними визначали абсолютну та відносну частоти та 95% довірчий інтервал (ДІ). У кількісних змінних розраховували середнє арифметичне та середнє квадратичне відхилення. Пропорції оцінювали за допомогою таблиць непередбачених ситуацій 2 * 2, а порівняння проводили за допомогою тесту * 2. Для тесту граничної однорідності використовували статистику Макнемара. Значення p РЕЗУЛЬТАТИ

Гістологічні дані в шлунковій порожнині на вихідному рівні

Із 73 пацієнтів, які спочатку досліджували, 63 мали інфекцію H. pylori, дотримуючись описаного вище критерію позитивності (86,3%; 95% ДІ: 76-92%). Відсоток виділення H. pylori в антрумі шлунка становив 84,9% (75-91%) та в організмі 86,3% (77-92%), без різниці між двома відсотками. Якщо виключити випадки, коли в анамнезі застосовували НПЗЗ, поширеність інфекції H. pylori у пацієнтів із виразкою шлунку становила 98% (89-100%).

Гістологічні дані в антральному відділі та шлунковому тілі докладно представлені на малюнку 1. Розглядаючи випадки СЛН у всьому світі, не було знайдено суттєвих відмінностей між відсотком їх у антральному відділі (87,6%; 78-93%) та в шлунковому тілі (79,4 %; 69-87%). Також не спостерігались суттєвих відмінностей при порівнянні відсотка активного хронічного гастриту (АЧГ) в антральному відділі (84,9%; 75-91%) та в шлунковому тілі (75,3%; 64-83%). Навпаки, було помічено, що питома вага GCA, класифікована як серйозна в антральному відділі (49,3%; 38-60%), була значно вищою, ніж у тілі (24,6%; 16-35%)

Коли пацієнтів розподілили на групи, виходячи з наявності інфекції H. pylori та існування анамнезу прийому НПЗЗ, були підтверджені результати, показані на малюнку 2. У пацієнтів з інфекцією H. pylori pylori та без анамнезу приймаючи НПЗЗ, відсоток CG та CAG був значно вищим, ніж показник, отриманий в обох випадках з обома факторами (antrum: p

В антрумі 17,8% (11-28%) пацієнтів мали атрофію залози, тоді як в організмі вона проявлялася лише в 4,1% (1-11%) випадків, з різницею при порівнянні обох відсотків (p H. pylori) було отримано у 82,1% (95% ДІ: 70-90%) пацієнтів. Гістологічні ураження, що присутні в слизовій оболонці шлунка цих пацієнтів, графічно представлені на малюнку 3 та були такими:

У антральному відділі шлунка у 43 пацієнтів, у яких була досягнута ерадикація, а реінфекція не була зареєстрована протягом одного року спостереження, через місяць після закінчення лікування спостерігалося значне поліпшення як загальної ХГ (статистика Макнемара: 11) як на GCA (McNemar: 36) (p H. pylori представив SLN в антральному відділі (69-100%) і 90% в організмі (55-99%). Цей гастрит був активним різновидом у всіх випадках, і ці висновки залишились незмінними в рамках контролю, проведеного в місяцях 1, 6 та 12.

У пацієнтів, у яких була отримана ерадикація мікроба, відсоток уражень атрофією залоз на початку, а також через 1, 6 та 12 місяців лікування знаходився в антральному відділі: 18% (9-32%), 21% (11- 35%), 16% (8-29%) та 18% (9-32%); і 2% в організмі (95% ДІ: 0-12) у всіх контрольних групах, жодного порівняння не спостерігається. Що стосується кишкової метаплазії, відсотки в антральному відділі у згаданих контролях були такими: 64% (50-77%), 58% (43-71%), 62% (47-75%) та 60% (45 -73%), при порівнянні їх не спостерігається ніяких відмінностей, чого також не спостерігалося в шлунковому тілі: 16% (8-29%) на початку, один місяць і 6 місяців та 14% (6 -27%) в рік.

Інфікування H. pylori є основною причиною хронічного гастриту, який до відкриття цього мікроорганізму пояснювався кумулятивним впливом різних факторів 8. Більшість виразок шлунка пов'язані з гістологічним гастритом, факт, який був відомий ще в епоху до виділення H. pylori 9,10. Поширеність інфекції у пацієнтів з виразкою шлунка, виявлена ​​в нашому дослідженні (86%), подібна до тієї, що була відображена в попередніх дослідженнях 11-16, і виключаючи випадки, коли в анамнезі застосовували НПЗЗ, рівень зараження збільшується на 16-18, у нашій групі хворих на виразку до 98%.

На відміну від цього, було помічено, що частка тяжкої ГКА в антральному відділі була значно вищою, ніж у шлунковому тілі. Ймовірно, що ураження верхньої частини шлункової порожнини були на більш ранній стадії еволюції в межах проксимального прогресування запалення з боку антрального відділу; таким чином, в той же час, коли поглиблені ушкодження утворюються на слизовій оболонці антрального відділу, в тілі та очному дні, ураження можуть спостерігатися в початкові фази, при цьому різні гістологічні стадії співіснують в одному і тому ж шлунку 23 .

Існування атрофії залози та метаплазії кишечника у слизовій оболонці шлунка хворих на виразку шлунка є відносно поширеним явищем. Висновок про ці ураження, здається, відображає давню інфекцію, яка переросла від поверхневого гастриту до розвитку атрофії кишечника та/або метаплазії протягом багатьох років. Подібним чином, H. pylori може індукувати обидва ураження шляхом власного запалення, яке він виробляє в слизовій, з активацією запальних клітин і виробленням токсичних вільних радикалів 28. Крім того, описано підвищений ризик виразки шлунка, чим більший ступінь антрофії антральної області 29. У наших пацієнтів ураження атрофії залози та метаплазії кишечника були вищими в антральному відділі, ймовірно, через те, що інфекція починається в цьому місці, і тому антральний гастрит мав би довший час еволюції та більш розвинені ураження, ніж тілесний. Наші дані узгоджуються з даними, отриманими Meining et al 30, і ці висновки можуть вплинути на результат діагностичних методів, заснованих на біопсії, оскільки ділянки атрофії кишечника та метаплазії не можуть бути колонізовані мікробом.

Що стосується еволюції атрофії залози та метаплазії кишечника після ерадикації H. pylori, ми не продемонстрували жодних змін у цих ураженнях протягом однорічного спостереження, дані, що узгоджуються з даними, відображеними в попередніх дослідженнях 35,36, хоча є суперечки з цього приводу, і інші автори спостерігають регресію цих уражень 37,38. Атрофія залози та метаплазія кишечника часто мають нерівний розподіл, що ускладнює інтерпретацію біоптатів, які оцінюють лише невелику частину шлункової порожнини.

Підводячи підсумок, можна зробити висновок, що гастрит, пов’язаний з виразкою шлунка, вражає як антральний відділ, так і тіло шлунка, тобто це пангастрит, хоча сильна запальна активність та ураження атрофії кишечника та метаплазії вище в антральному відділі. Наявність гістологічного гастриту тісно пов’язана з інфекцією H. pylori і не пов’язана з прийомом НПЗЗ. У пацієнтів з виразкою шлунка та інфекцією H. pylori її ерадикація тягне за собою поступове поліпшення гістологічного гастриту в антральній області шлунка та в організмі, що спостерігається протягом 12 місяців після нього, із швидким поліпшенням компонента гострого запального процесу в безпосередній період після отримання ерадикації; однак атрофія залози та ураження кишкової метаплазії не виявляють ніяких змін.