Цей повний текст являє собою відредаговану та переглянуту транскрипцію лекції, виголошеної в курсі «Виклики та можливості гастроентерології та харчування», організованому Чилійським товариством педіатрії у дні 3, 4 та 5 травня 2007 року. Режисери: Дра. Доктор Франциско Морага.

короткої

Синдром короткої кишки відповідає патології, відомій роками, без змін у її патофізіології на сьогодні, але стосовно її клінічного лікування.

Їх не менше трьох визначення, які стосуються трьох ситуацій, пов’язаних, одна, з необхідністю парентерального харчування; інший, з резекцією кишечника; а інший - з поганим засвоєнням поживних речовин:

  • пацієнт, якому потрібно більше 42 днів або більше 3 місяців парентерального харчування;
  • залишковий кишечник більше 25% або резекція більше 75%, ніж очікувалося для пацієнта малого для гестаційного віку;
  • погане загальне засвоєння поживних речовин після резекції кишечника.

Між його Причини, найбільш частими є некротизуючий ентероколіт та інвагінація кишечника; рідше - атрезія або стеноз дванадцятипалої кишки, тонкої кишки або клубової кишки; недорозвинення кишечника; вульви або кишкові розмноження; дивертикули та грижі. Частота його до кінця невідома, але явно частіше спостерігається у осіб віком до 37 тижнів вагітності. На момент складання статистичних даних беруть тих дітей, які перебувають на парентеральному вигодовуванні, але випадки, які більше не потребують, не враховуються, тому передбачувана частота буде залежати від того, як приймається кількість пацієнтів.

Що наслідки Від резекції кишечника спостерігається зменшення поверхні всмоктування кишечника, втрата води та електролітів та погане засвоєння поживних речовин: вуглеводів, ліпідів, гідро- та жиророзчинних вітамінів, білків, заліза, фолатів, кальцію, фосфору тощо. Інший важливий аспект полягає в тому, що при резекції кишкового сегмента втрачаються фактори, що втручаються в перетравлення і всмоктування поживних речовин: жовчні солі, ферменти підшлункової залози, ферменти слизової оболонки кишечника, гормонально-кишкові гормони та елементи імунної системи.

прогноз це визначається станом кишкового всмоктування після резекції, який залежить від: ступеня та місця його; збереження або видалення ілеоцекального клапана; функціонують печінка, кишечник, товста кишка та підшлункова залоза; адаптаційні зміни, що відбуваються в тонкому кишечнику; наявність залишкового захворювання тонкої кишки; наявність хірургічних ускладнень або ураження печінки. Згадані фактори відомі вже багато років, але їх зважування з часом змінювалось; Сьогодні вважається, що те, що відбувається з ілеоцекальним клапаном, важливіше функціональних змін товстої кишки. З іншого боку, решта розмірів кишечника зменшуються; в даний час є особи, які живуть з кишечником до 15 см, але все залежить від стану інших елементів, що визначають прогноз.

В клінічна еволюція, перший етап досить складний: важливо підтримувати водно-електролітний баланс, використовуючи розчини з відносно високими концентраціями натрію і роблячи все можливе, щоб зменшити втрати через травний тракт. Другий етап відповідає харчуванню через рот, що є фізіологічним шляхом, що дозволяє поліпшити адаптаційну реакцію шлунково-кишкового тракту; Показано, що безперервна інфузія є більш корисною, ніж болюси, і концентрація поживних речовин та їх складність залежатимуть від переносимості травлення та віку пацієнта. Існує можливість використання годування за допомогою парентеральних сумішей, але це слід робити якомога коротше, щоб зменшити ризик пошкодження печінки та вторинної смерті.

заподіяна шкода Це буде залежати від місця резекції:

Адаптація кишечника до резекції

З вищесказаного можна зробити висновок, що існує ряд елементів, які можна втрутити для покращення еволюції цих пацієнтів. Відомі гормони включають гормон росту, T3 і T4, гастрин, CCK, секретин, ентероглюкагон та пролактин. Октіотрид, отриманий із соматостатину, чудово діє як інгібітор кишкового секрету і, отже, дуже корисний дітям із підвищеною секрецією. Дослідження цих гормонів та факторів у розпалі, і було проведено багато досліджень на тваринах, які ще не були поширені на людину, за винятком деяких випадків, таких як GLP-2 та лептин. В даний час вважається, що зменшення іржі дистального відділу кишечника може спричинити чітке стимулювання відновлення кишечника, особливо в клітинах тонкої кишки, але нещодавня робота не змогла цього продемонструвати.

На рис. 1 графік показує зміни рівнів пептиду GLP-2 в експерименті, проведеному на щурах. В однієї групи тварин 90% проксимального відділу тонкої кишки було резековано, залишився залишок клубової кишки, еквівалентний 10%; Іншій групі зробили цекостомію і видалили всю тонку кишку, за винятком останніх 20 см, які анастомозували до висхідної ободової кишки; а в третій групі 90% проксимального відділу кишечника було резектовано, залишивши залишок 10% клубової кишки, і тварин годували ентерально. У разі великої резекції, як і в першій групі, секреція GLP-2 збільшується; якщо товста кишка включена, реакція більша. Це продемонструвало, що цей пептид важливий для відновлення кишечника після резекції кишечника, і спонукало до розвитку гомологів GLP-2, які використовуються в експериментальних роботах у осіб з резекцією тонкої кишки.

Фігура 1. Варіації рівня GLP-2 у щурів з різними резекціями кишечника (Світ J Гастроентерологія. 2006; 12: 4117-29)

В іншій експериментальній роботі, проведеній на щурах, оцінювали вплив резекції на секрецію лептину (рис. 2). У цьому випадку збільшення ваги кишечника спостерігалося у щурів, яким проводили резекцію кишечника та вводили лептин; І не тільки збільшилась макроскопічна вага, але й спостерігалося збільшення білків ДНК та слизових оболонок із досить значними змінами. Іншими словами, коли кишечник короткий, кількість білків у кишечнику збільшується і, мікроскопічно, спостерігається збільшення розмноження клітин, об’єктивоване збільшенням ваги, яке додатково покращується додаванням лептину. Щось подібне спостерігається при оптичній мікроскопії, яка показує, що висота ворсинок значно збільшується у випадках, коли додається лептин, а також покращується глибина крипт. Виходячи з вищевикладеного, лептин був би досить перспективним у цих випадках, але поточні дослідження та досвід знаходяться на дуже ранніх стадіях.

Малюнок 2. Вплив резекції кишечника та використання парентерального лептину на макроскопічний вигляд рештки тонкої кишки (Дитяча хірургія Int. 2006; 22: 9-15)

Клінічні наслідки

Першим наслідком є шлункова гіперсекреція Що відбувається після видалення шматочка кишечника, який виробляє гормони, що зупиняють шлункову секрецію; Ця гіперсекреція, хоча і припиняється через рік, може спричинити виразки та посилити перистальтику кишечника через збільшення об’єму, що виводиться в кишечник. Подібним чином соляна кислота виробляє кишкове середовище, несприятливе для функції ферментів підшлункової залози, і змінює перетравлення поживних речовин.

Інший наслідок - це жовчнокам’яна хвороба, через зменшення басейн утворюється жовчних солей і літогенної жовчі, тому 12% пацієнтів з резекцією кишечника потребують холецистектомії; камені в нирках вони досить рідкісні і зумовлені слабким засвоєнням жирів та наявністю оксалатів у циркуляції; Ще однією проблемою, про яку багато говорять, але мало відомо, є молочнокислий ацидоз; також це може статися сепсис, зазвичай через катетерну інфекцію, як наслідок перенаселення бактеріями і є однією з найсерйозніших небезпек, яким піддаються діти, які отримують парентеральне харчування; також може бути перенаселення бактеріями з більш інвазивними штамами, що обумовлює необхідність використання антибіотиків та їх сумішей при лікуванні з низькими дозами та ротації лікарських засобів, щоб уникнути появи резистентності.

захворювання печінки від парентерального годування тривалий час багато разів лікувався урсодезоксиловою кислотою, але це могло б бути ефективним лише в короткостроковій перспективі; підстави, на яких ґрунтується цей факт, слабкі, але клінічний досвід це підтверджує. Колілсаркозин - це новий внесок; Деякі дослідження показують, що ця жовчна кислота стійка до дії бактерій, так що вона не кон'югує, що перешкоджає виробленню жовчних кислот, токсичних для печінки, і дозволяє їй виконувати свою роль жовчної солі в поглинанні ліпідів та жиру. розчинні вітаміни. Продемонстровано сприятливу дію цієї речовини, але вона поки що доступна не всім, що є драматичним, оскільки від 10 до 15% пацієнтів з трансплантацією від цього типу захворювання печінки вмирає.

Лікування синдрому короткої кишки

Щодо годування, зменшення парентерального годування буде залежати від зменшення обсягу стільця або від виділення стомою. Вважається, що ентеральне годування можна прогресувати, коли кількість цих обсягів зменшується зі швидкістю від 40 до 50 мл/кг/добу. Ідеально - годувати цих пацієнтів грудним молоком; якщо використовуються суміші, вони повинні бути багатими ліпідами та низьким вмістом вуглеводів, якщо мова йде про немовлят, оскільки вони можуть спричинити непереносимість; Вищезазначене слід завжди досліджувати, визначаючи рН та відновлюючи речовини в калі.

Дітям старше 2 років рекомендується дієта, багата на складні вуглеводи, особливо якщо є товста кишка, оскільки всі позитивні наслідки цієї дієти є. Дітям старше 2 років рекомендується вживання складних вуглеводів та довголанцюгових жирних кислот, а також додавання вітамінів, мінералів та достатній запас калорій, рідини, електролітів та мікроелементів. Кінцевою метою є пом’якшення або уникнення кишкової недостатності. У зв'язку з цим важливо визначити, як відбувається кишкова абсорбція, яку можна здійснити за допомогою 2-х маркерів: широко використовуваного цитруліну та 3-окси-метил-глюкози - маркера всмоктування, який також пов'язаний з маркерами кишкова проникність, але має дуже обмежене використання.

Сама кишкова недостатність зрештою призведе до трансплантації кишечника. Щоб уникнути такої ситуації, існує реабілітація кишечника, яка має три терапевтичні компоненти: реабілітацію кишечника, підтримку перорального або парентерального харчування та трансплантацію кишечника.

Що стосується лікування, ми повинні підкреслити важливість колективної роботи за участю хірурга, педіатра, дієтолога, дієтологів, медсестер, кінезіологів та психологів; всі вони повинні брати участь у веденні пацієнта з перших етапів, щоб уникнути ускладнень.

Цей повний текст являє собою відредаговану та переглянуту транскрипцію лекції, виголошеної в курсі «Виклики та можливості гастроентерології та харчування», організованому Чилійським товариством педіатрії у дні 3, 4 та 5 травня 2007 року. Режисери: Дра. Доктор Франциско Морага.

Експонент: Хуліо Еспіноса Мадаріага [1]

Приналежність:
[1] Медичний факультет Чилійського університету, Сантьяго, Чилі

Цитування: Еспіноза Дж. Синдром короткої кишки: визначення та уточнення. Medwave 2007 липень; 7 (6): e3243 doi: 10.5867/medwave.2007.06.3243

Дата публікації: 01.07.2007

Коментарі (0)

Ми раді, що ви зацікавлені в коментуванні однієї з наших статей. Ваш коментар буде опублікований негайно. Однак Medwave залишає за собою право видалити його пізніше, якщо редакція вважає ваш коментар таким: образливим у будь-якому випадку, нерелевантним, тривіальним, містить мовні помилки, містить політичні перепони, призначений для комерційних цілей, містить дані від когось конкретного або пропонує зміни в управлінні пацієнтами, які раніше не публікувалися в рецензованому журналі.

До цієї статті ще немає коментарів.

Щоб коментувати, потрібно увійти

Medwave публікує перегляди HTML та завантаження PDF за статтю, а також інші показники соціальних мереж.

Оновлення статистики може затриматися на 48 годин.