Дослідження ожиріння за останнє десятиліття показали, що ожиріння виникає головним чином у мозку. Тому дослідження рухаються в цьому напрямку. Це випадок з дослідниками з Інституту діабету та ожиріння (IDO) в Гельмгольці, центр мюнхена (пов'язаний з Німецьким центром досліджень діабету), які виявили молекулярний перемикач, який контролює функцію нейронів ситості, а отже, і вага тіла.

мозку

Глобальна епідемія ожиріння досягла історичних меж, і те, що колись було проблемою, яка торкнулося лише промислово розвинені країни, зараз зачіпає і країни, що розвиваються. Отже, вчені працюють над виявленням основних механізмів захворювання для пошуку нових методів лікування.

Інь та ян енергетичного обміну

«Почуття голоду та ситості значною мірою визначається в мозку; зокрема, в гіпоталамусі ", - пояснює доктор Олександр Фізетт у своїй заяві. Разом з доктором Кармело Кварта він є співавтором дослідження.

«Дві групи нейронів у гіпоталамусі контролюють масу тіла та енергетичний баланс за допомогою різних молекулярних месенджерів. Як інь та ян, вони допомагають досягти гарного балансу », - каже Фізетт.

У той час як нейрони, відомі як Agrp, підвищують апетит, їх доповнюють, нейрони Помка, створюють відчуття ситості. Однак, якщо взаємодія між ними порушується, результатом може бути ожиріння або діабет II типу.

"У нашому дослідженні ми виявили, що фактор транскрипції, званий Tbx3, відіграє ключову роль у цьому механізмі", - пояснює Кварта.

Фактори транскрипції - це білки, які визначають, чи зчитуються конкретні гени чи ні. Зазвичай вони досягають цього шляхом сприяння або придушення зв'язування РНК-полімерази з послідовністю ДНК, що кодує відповідний ген. У цьому випадку Tbx3 перекладає ген T-box 3.

"Зокрема, за відсутності білка Tbx3 нейрони, що відповідають за відчуття ситості, більше не можуть синтезувати очікувані молекулярні месенджери". описує Кварта.

Використовуючи широкий спектр методик, вчені змогли продемонструвати, що Tbx3 відіграє вирішальну роль у підтримці енергетичного та цукрового обміну.

Криза ідентичності

"Як у доклінічній моделі, так і у плодових мух, відсутність фактора транскрипції Tbx3 призводить до певного типу кризи ідентичності нейронів ситості, що призводить до ожиріння", - говорить Фізетт.

Такі ж сигнальні шляхи, схоже, присутні і у людей: "У попередніх експериментах з нейронами людини ми змогли показати, що вони більше не здатні виконувати свою функцію за відсутності Tbx3", - додає Кварта.

Генетичні проблеми

Існують додаткові дані, які підтверджують цю знахідку. Як пояснив керівник дослідження, доктор Маттіас Х. Чеп, "люди з генетичними дефектами гена Tbx3 страждають ожирінням".

Прикладом може слугувати ліктьово-молочний синдром Паллістера або синдром Шінцеля, рідкісне захворювання, спричинене мутацією гена TBX3. Його симптоми включають пізнє статеве дозрівання, відсутність вироблення гормонів росту і, перш за все, ожиріння.

«Наше дослідження вперше пояснює основні механізми та ще раз акцентує увагу на центральній ролі мозку в регулюванні енергетичного обміну. Ми сподіваємось, що колись білок Tbx3 можна буде вважати мішенню для медикаментозної терапії », - підсумовує Чьоп.