Цей документ доступний лише для наших зареєстрованих користувачів. Будь ласка, введіть своє ім’я користувача та пароль, увійдіть і після автентифікації ви зможете переглянути файл.

років

Якщо ви ще не зареєструвались на нашому сайті, натисніть кнопку реєстрації та заповніть реєстраційну форму.

Додаткові статті в цій публікації

Порушення сну та пильності при захворюваннях, пов’язаних з паркінсонізмом

Анна Шукс, Геза Ковач Габор, НАРУЛА Лалит, Пітер РИБОЛОВ

Прогресуюча мультифокальна лейкоенцефалопатія

Endre PÁL, Zsuzsanna ASCHERMANN, Éva GÖMÖRI, Géza Gábor KOVÁCS, Gábor SIMON, László MARÓDI, Sámuel KOMOLY, Zsolt ILLÉS

Прогресуюча мультифокальна лейкоенцефалопатія - рідкісне захворювання, спричинене реактивацією умовно-патогенного збудника, вірусу JC, майже у всіх випадках при імунодефіцитних станах. Хвороба пов’язана з мультифокальною демієлінізацією центральної нервової системи і за короткий час призводить до смерті. Автори повідомляють про два випадки: один, що розвинувся у 67-річного пацієнта чоловічої статі, який лікувався від хронічного лімфолейкозу, а інший - у 19-річного пацієнта чоловічої статі із спадковим імунодефіцитом, пов'язаним із X-синдромом гіпер-IgM. В обох випадках постійно прогресувало вправо, а потім симптоми спостерігалися в обох півкулях. Дослідження рідини не було інформативним, а МР черепа показала характерне, велике, двобічне пошкодження білої речовини. Застосоване лікування не впливало на перебіг захворювання в жодному з випадків. Перший пацієнт був втрачений через десять, а другий шість тижнів після появи симптомів. Біопсія мозку або розтин мозку в обох випадках підтвердили діагноз. Випадки демонструють, що прогресуюча мультифокальна лейкоенцефалопатія може розвиватися при різних імунних дефектах.

Синдром невропатії вродженої катаракти лицьового дисморфізму Перше спілкування в Угорщині

Ева СІСКА, Магдольна НЕЙВІРТ, РЕБЕККА Гудінг, Марія Джудіт МОЛНАР

Погляд на нові ідеї клітинної біології з морфологічних досліджень „темних” нейронів

Формування, природа та доля «темних» (зморщених та гіпербазофільних) нейронів являють собою багатовікову загадку як у людини, так і в експериментальній нейропатології. Раніше з результатів гістологічних досліджень, пов’язаних з ними, не було зроблено жодних клітинних біологічних висновків. На основі результатів наших досліджень світла та електронно-мікроскопічних дослідів на експериментальних тваринах за останні кілька років ми опублікували ідеї біології клітин з природою «темних» нейронів, які дуже відрізняються від загальноприйнятих (накопичення енергії, всюдисуща структура гелю в просторах між ультраструктурними елементами)., 2. механізм їх утворення (випадково ініційований фазовий перехід у гелі), 3. їх здатність до регенерації (запрограмований процес для фізіологічних цілей), 4. спосіб їх загибелі (ні некроз, ні апоптоз ) та 5. їх зв’язок з апоптозом (внутрішньоклітинний, що бере участь у морфологічному здійсненні онтогенетичного апоптозу). Описуючи їх морфологічну основу, ми узагальнюємо ці ідеї, щоб привернути увагу дослідників, які можуть перевірити їх обґрунтованість не так, як ми.

Лікування спастициту верхніх кінцівок ботулотоксином

Золтан ДЕНЕС, Міклош ФЕХЕР, Андреа ВАРКОНІ

Цілі - Знизити спастицит у верхніх кінцівках пацієнтів із спастичним геміпарезом через пошкодження головного мозку різного походження місцевим лікуванням ботулінічним токсином, описати початковий досвід. Пацієнти та методи - У проспективному дослідженні вісім пацієнтів з інсультом та п’ять травмованих мозком спастичних верхніх кінцівок місцево лікували ботулінічним токсином А в Національному відділенні медичної реабілітації черепно-мозкової травми у 2003-2004 роках, іноді по 100 одиниць. Результати - В результаті лікування спастичність зменшилась на один-два рівні за модифікованою шкалою Ешворта, і цей хороший ефект також спостерігався під час тримісячного контролю у дев'яти випадках. Місцевих та інших ускладнень під час лікування не спостерігалося. Висновки - Місцеве лікування ботулотоксином є ефективною зброєю при лікуванні спастичних верхніх кінцівок різного походження для зменшення спастичності.

Супутні матеріали

Гіпертонія та нефрологія

Взаємозв'язок між афективним темпераментом циклотиму та гіпертонією

Янош НЕМЦІК, Дора БАТТА, Беата КРОСІ, Золтан РІММЕР

[Алексітимія пов’язана з когнітивними порушеннями у пацієнтів з Паркінсоном]

СЕНГУЛЬ Йільдіжан, КОЦАК Мюге, КОРАКЦІ Зейнеп, СЕНГУЛ Сердар Хакан, УСТУН Ісмет

Гіпертонія та нефрологія

Харчові рекомендації під час епідемії Covid-19

Новий коронавірус (SARS-CoV-2), що вибухнув у Китаї наприкінці осені 2019 року та став пандемією в березні 2020 року (коронавірусна хвороба 2019 - Covid-19), кардинально змінив життя людей.

Lege Artis Medicinae

Чи слід застосовувати тіазид або тіазидоподібний діуретик для лікування людей з високим кров'яним тиском? Особливості ситуації в Угорщині

Діуретики залишаються основними антигіпертензивними препаратами з часу їх широкого застосування в 1960-х роках. Директива ESC/ESH 2018 року щодо лікування гіпертонії не проводить розмежування між тіазидними та тіазидоподібними діуретиками при лікуванні гіпертонії, визнаючи, що ці групи препаратів не порівнювались віч-на-віч в рандомізованих дослідженнях і що гідрохлоротіазид є одним найпоширенішого компонента затверджених фіксованих комбінацій антигіпертензивних препаратів на ринку. Угорська директива 2018 року вважає індапамід найефективнішим діуретиком у лікуванні пацієнтів з гіпертонічною хворобою. Метою нашої статті є огляд сучасного використання тіазидів або тіазидоподібних діуретиків, особливо гідрохлоротіазиду та індапаміду, які сьогодні доступні в Угорщині, та їх комбінованих продуктів для лікування пацієнтів з гіпертонічною хворобою.

Характеристика запущеної хвороби Паркінсона в клінічній практиці: результати дослідження OBSERVE-PD та аналіз угорської підгрупи

Аннакарія TAKÁTS, Zsuzsanna ASCHERMANN, László VÉCSEI, Péter KLIVÉNYI, Lívia DÉZSI, Dénes ZÁDORI, Attila VALIKOVICS, Lajos VARANNAI, ONUK Koray, Beatrix KINCZEL, Norbert KOVÁC