Стаття медичного експерта

  • Причини
  • Фактори ризику
  • Патогенез
  • Симптоми
  • Ускладнення та наслідки
  • Діагностика
  • Інший діагноз
  • Лікування
  • З ким ви хочете зв’язатися?
  • Профілактика
  • Прогноз

Коли батьки відчувають запах ацетону з рота дитини, виникає питання: у чому причини? Не соромтеся звертатися за медичною допомогою: цей симптом є сигналом про порушення роботи ендокринної системи дитячого організму і розвитку серйозних патологій метаболізму.

рота

Причини появи неприємного запаху з рота ацетону у дитини

Основні причини пов’язані з проблемами жирового та вуглеводного обміну - кетоз (кетогенез) та катаболізм кетоліну. Коли в організмі не вистачає глюкози для вироблення енергії через брак інсуліну, починається накопичення жирів (які містяться у формі тригліцеридів у клітинах жирової тканини). Цей біохімічний процес відбувається під час утворення побічних продуктів - кетонових тіл (кетонів). Крім того, при дефіциті інсуліну утилізація кетонів у м’язових клітинах зменшується, що також збільшує їх вміст в організмі. Надлишок кетонових тіл токсичний для організму і призводить до кетоацидозу із запахом ацетону після видиху, який може бути:

  • при цукровому діабеті 1 типу (інсулінозалежний, що має аутоімунну етіологію);
  • вроджені синдроми, що супроводжуються дефіцитом інсуліну та порушеннями вуглеводного обміну (включаючи синдроми Лоуренса-Мун-Барде-Бідля, Вольфрама, Морганьї-Мореля-Стюарта, синдрому Прадера-Віллі, Клайнфельтера, Лінча-Каплана-Хенна, Мак-Лома);
  • у разі функціональної ниркової недостатності (особливо при зниженні швидкості клубочкової фільтрації);
  • при дефіциті деяких ферментів печінки;
  • при важких порушеннях роботи підшлункової залози та надниркових залоз дитини;
  • з високим рівнем гормонів щитовидної залози, спричинених гіпертиреозом (включаючи гіпофіз).

[1], [2], [3], [4]

Фактори ризику

Виявити такі фактори ризику розвитку запаху ацетону, як інфекційні захворювання зі значним підвищенням температури, стійкі інфекції, глистова інвазія, стресові стани.

У молодому віці недостатнє харчування дітей з нестачею необхідної кількості вуглеводів також є фактором ризику. Кетоз може бути викликаний споживанням великої кількості жиру, а також фізичними перевантаженнями.

Слід мати на увазі, що розвиток аутоімунного діабету у дітей може бути зумовлений частим вживанням кортикостероїдів (які негативно впливають на кору надниркових залоз) та противірусних засобів, що містять рекомбінантний інтерферон альфа-2b.

[5], [6], [7]

Патогенез

Наявність запаху ацетону з рота дитини або підлітка свідчить про ацетонемію (гіперацетонемію) - надлишок кетонів у крові. Вони окислюються, знижують рН крові, тобто підвищують її кислотність і призводять до ацидозу.

Патогенез гіперацетонемії кетоацидоз та діабет, спричинений нестачею інсуліну та гіпоглікемією, що призводить до посилення ліполізу - розщеплення тригліцеридів до жирних кислот та їх транспортування до печінки. Він окислюється гепатоцитами з утворенням ацетил-коферменту А (ацетил-КоА), а його надлишок утворюється кетонами - ацетооцтовою кислотою та р-гідроксибутиратом. Печінка не може впоратися з лікуванням такою кількістю кетонів, і рівень їх крові підвищується. Інша ацетооцтова кислота зазнає декарбоксилювання до диметилкетону (ацетону), який виводиться легенями, потовими залозами та нирками (із сечею). При підвищеній кількості цієї речовини у видихуваному повітрі запах ацетону надходить із рота.

Для окислення жирних кислот та основних ферментів клітинної мембрани (КОА-трансфераза, ацил-КоА-дегідрогеназа, β-тіокетолаза, карнітин, карнітин-ацилтрансфераза та ін.) Та їх генетично обумовлені синдроми вродженої дефіциту в найпоширенішій причині порушення метаболізму кетони. У деяких випадках мутація вина виявляє фермент фосфорилази печінки в гені Х-хромосоми, що призводить до його дефіциту або зниження активності. У дітей у віці від одного до п’яти років наявність мутованого гена проявляється як запах ацетонового дихання, затримка росту та гепатомегалія (збільшення печінки). З часом розмір печінки нормалізується, дитина в більшості випадків починає наздоганяти однолітків по висоті, однак у печінці можуть виникнути фіброзні перегородки і поточні ознаки запалення.

Розвиток кетоацидозу у разі підвищеного рівня гормонів щитовидної залози при гіпертиреозі пояснює порушення жирового і білкового обміну, наприклад, гормони щитовидної залози (тироксин, трийодтиронін та ін.) Не тільки прискорюють загальний метаболізм (включаючи розщеплення білків), але також можуть виробляти інсулін опір. Дослідження показали сильну генетичну схильність до аутоімунного захворювання щитовидної залози та діабету 1 типу.

А надлишок жиру, що споживається в харчуванні дітей, важкими трансформуючими жирними кислотами тригліцеридів цитозольних клітин жирової тканини, викликаючи деякі з них у клітинних мітохондріях печінки, де вони окислюються з утворенням кетонів.

[8], [9]