зменшення

Отримуйте пропозиції щодо відповідних наукових статей WhatsApp на місці.
Я хочу пропозиції

Якби органічна реакція на спробу була відома, успіх був би ближчим, або, принаймні, невдалею далі.

Хорхе Ройг (2015)

Як я вже розробляв у цьому відношенні, спрощений погляд на те, що існує рівняння калорійності, яке цілком може призвести до втрати жиру в організмі, занадто далеке від істини. Я конкретно маю на увазі той факт, що якщо в організм надходить більше калорій, ніж витрачається, це шлях накопичення жиру, і навпаки, якщо втрачається більше, ніж з їжею. Щодо вищезазначеного, Маклін наполегливо висловлюється, стверджуючи, що статична математична модель не відображає динамічних фізіологічних адаптацій, що відбуваються у відповідь на накладений дефіцит енергії (MacLean PS та ін. Реакція біології на дієту: поштовх для відновлення ваги. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2011).

Однією з найбільш "несправедливих" боротьб, які ми маємо проти організму, намагаючись втратити накопичений жир за допомогою фізичних вправ, є те, що він починає проти нашого рішення щодо цього. Перший легіон бійців, який вийде на захист організму перед виявленням зниженого вкладу енергії та поживних речовин, буде складатися з ендокринної системи. У зв'язку з цим висновки різних досліджень показують наявність гормональної реакції на гіпокалорійну дієту, що сприяє підвищеному голоду, знижує швидкість метаболізму і може впливати на підтримку м'язової маси.

Серед різних гормонів, що вивчаються в їх взаємозв'язку з голодом і діючими внаслідок змін у споживанні, є щитовидна залоза, наприклад, пов'язана зі збільшенням або зниженням швидкості метаболізму та термогенезу [Кім Б, Гормон щитовидної залози як визначальний елемент енергетичних витрат і базальний рівень метаболізму. Щитовидна залоза 2008]. Лептин також функціонує як датчик енергії в короткостроковій та довгостроковій перспективі, навіть змінюючись залежно від кількості жиру, накопиченого в таких регіонах, як ноги, реагуючи у зворотній пропорції до цієї концентрації. Крім того, є докази того, що більша кількість лептину пов’язане із збільшенням насичення та витратами енергії, якщо тільки не страждає стійкість до лептину [Margetic S et al: Leptin: огляд його периферійних дій та взаємодій. Int J Obes Relat Metab Disord 2002].

Інсулін, який, як відомо, є не тільки нормалізатором гіперглікемії, але також грає фундаментальну роль у пригніченні розпаду м'язових білків, він сильно ліпогенний. Таким чином, подібно до лептину, високий рівень інсуліну передає повідомлення про доступність енергії, сприяючи тим самим аноректичному ефекту.

Цікаво, що в умовах голодування деякі орексигенні гормони негайно вивільняються, намагаючись зберегти недоторкані органічні запаси. Наприклад, грелін стимулює апетит і споживання їжі, і було показано, що він посилюється з голодуванням і зменшується після годування (Ariyasu H, et al. Шлунок є основним джерелом циркулюючого греліну, а стан годівлі визначає рівень імунореактивності греліноподібного в плазмі крові). люди. J Clin Endocrinol Metab 2001].

Іншим гормоном, який повністю відомий своєю роллю анаболічного білка, є тестостерон. Але це також має дуже важливу роль у регулюванні ожиріння. Таким чином, коли жир зазнає змін у своїй концентрації, спостерігається зворотна кореляція з рівнем його циркуляції.

Кортизол також є основним фактором втрати маси тіла при гіпокалорійних дієтах, але, на жаль, він впливає на метаболізм білка до такої міри, що він індукує розпад м’язових білків [Роякерс О.Є., Наір К.С .: Гормональна регуляція метаболізму білків у м’язах людини. Annu Rev Nutr 1997]. Таким чином, його збільшення призводить до протеолізу. На цьому етапі цікаво врахувати, що є дані, які свідчать про те, що глюкокортикоїди можуть пригнічувати дію лептину [Zakrzewska KE, et al. Глюкокортикоїди як контррегуляторні гормони лептину: до розуміння стійкості до лептину. Діабет 1997].

Принаймні до цього моменту відомо, що обмеження енергії або також дуже низьке ожиріння через певні передбачувані форми дефіциту їжі породжує зменшення циркулюючого лептину, інсуліну, тестостерону, а також гормонів щитовидної залози. Але крім того, це збільшує вміст греліну та кортизолу настільки, наскільки встановлено обмеження на споживання енергії. На цьому етапі слід підкреслити, що Сумітран має докази, які попереджають про збереження несприятливих змін рівня циркулюючих гормонів у тих, хто намагається насильно підтримувати низьку вагу, досягнуту за допомогою обмежуючих калорій дієт, навіть після “ активне ”припинення того самого (Sumithran P, et al. Тривала стійкість гормональних адаптацій до втрати ваги. N Engl J Med 2011).

Згідно з висловленим на сьогоднішній день, очевидно, що спроба схуднути із зайвої ваги за допомогою стратегій зменшення калорій має сильні захисні реакції нашого організму. У ньому є датчики калорій, а також кількості жиру, який він має, навіть загальної маси тіла. Будь-яка модифікація "вниз" буде інтерпретована як потенційний ризик, який загрожує виживанню. І в усьому цьому м’язова маса - це, мабуть, найкращий інструмент, пов’язаний із передачею стану здоров’я. Оскільки якісно-кількісна цілісність його інсулінових рецепторів, стероїдів, IGF, глюкогенних резервів та анаболічних сигнальних шляхів, таких як mTOR та мітохондріальний біогенез, серед багатьох інших, діють майже синергетично, щоб підтримувати задовільний стан органічного балансу. Просто вступ у погіршення стану цієї тканини, втрачаючи себе за допомогою гіпокалорійних дієтичних стратегій, обов’язково покаже, хто їх дотримується в прогресуючому органічному збитку, де втрата ваги буде тягнути важливий м’язовий об’єм, а разом з цим і погіршення здоров’я.

І думати, що зберігати споживання калорій однаково, але контролюючи певні вуглеводи та збільшуючи пропорційне споживання білка, - це настільки простий і ефективний ресурс, який багато хто все ще наполягає на допиті.

Вам сподобався цей допис у блозі? Ми маємо набагато більше для вас, отримуйте пропозиції щодо наукових статей від WhatsApp на місці. Я хочу пропозиції