Revista Española de Cardiología - міжнародний науковий журнал, присвячений серцево-судинним захворюванням. Редагована з 1947 року, вона очолює публікації REC, сімейство наукових журналів Іспанського кардіологічного товариства. Журнал публікує іспанською та англійською мовами про всі аспекти, пов’язані із серцево-судинними захворюваннями.

лівого

Індексується у:

Доповіді про цитування журналів та розширений індекс цитування наук/Поточний зміст/MEDLINE/Index Medicus/Embase/Excerpta Medica/ScienceDirect/Scopus

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

Більшість аневризм лівого шлуночка (АВ) набуваються в результаті інфаркту міокарда (ІМ). 1; Інші можливі причини - гіпертрофічна кардіоміопатія (ГКМ) з обструкцією середнього шлуночка, 2 травми серця/операція, туберкульоз, хвороба Шагаса, аномальне походження лівої коронарної артерії в легеневій артерії, ревматична лихоманка, саркоїдоз та міокардит 1.3 .

Вроджена аневризма лівого шлуночка (ЛШ) - дуже рідкісна сутність, яка діагностується здебільшого шляхом виключення, коли виключено інші можливі етіології. Його клінічна картина дуже варіативна, а лікування не стандартизоване через низьку поширеність, саме тому іноді воно викликає суперечки, зокрема щодо показань до хірургічного лікування. Ми представляємо випадок із жінкою із вродженою лівою ВА, яка потребувала хірургічної резекції.

49-річна жінка без сімейної історії серцево-судинних захворювань, з пароксизмальними надшлуночковими тахікардіями в анамнезі з 17 років. У 34 роки її досліджували на предмет диплопії з підозрою на транзиторну ішемічну атаку (ТІА) без будь-яких інших серцево-судинних симптомів, а на електрокардіограмі (ЕКГ) було виявлено зображення нижчого та старого антеросептального некрозу (рис. 1). Рентген грудної клітки показав кальцифікацію на верхівці серця, а вентрикулографія з радіоактивними ізотопами з 99m Tc вже виявила аневризматичне зображення в нижній стінці.

Рис. 1. Електрокардіограма з 12 відведеннями, що показує зображення нижнього та старого антеросептального некрозу.

У 44 роки, без прояву серцево-судинних симптомів, її обстежили в кардіологічній службі за допомогою патологічної ЕКГ. Виконано ергометрію, яка показала хорошу функціональну здатність (8 MET), зменшення сегмента ST на 1 мм в нижній частині обличчя з максимальними зусиллями та часту шлуночкову екстрасистолію (VE). Монітор Холтера продемонстрував мізерну надшлуночкову екстрасистолію з явищами рецидиву, дуже часту ЕВ у пар і смугу нестійкої шлуночкової тахікардії. Початкова трансторакальна ехокардіограма (ТТЕ) не виявила змін. Талієва перфузійна томографія виявила великий дефект перфузії в передньому, верхівковому та нижньому аспектах, оборотний у спокої, за винятком верхівкової області. Для уточнення цих суперечливих висновків була проведена катетеризація серця, яка показала нормальні коронарні артерії та кальцифіковану верхівкову аневризматичну масу лівого шлуночка.

З тих пір за пацієнтом проводили амбулаторне спостереження, не виявляючи серцево-судинних симптомів під медичним лікуванням.

Враховуючи, що погане ультразвукове вікно ускладнило характеристику аневризми, була проведена серцево-магнітно-резонансна томографія (МРТ), яка показала аневризму в області верхівки ЛШ площею 257 мм 2 та периметром 81 мм з кальцифікацією її стінки ( Рис.2). При подальшому подальшому ТТЕ спостерігалася тенденція до розширення порожнин лівого шлуночка (LVADD 62,3/LVDD 41,6 мм) із збереженням систолічної функції (фракція викиду лівого шлуночка 61%).

Рис. 2. Турбо-ехо-магнітно-резонансна томографія із градієнтом серця (TR = 11 мс, TE = 4 мс, a = 20 o), при якій спостерігається апікальна аневризма лівого шлуночка з кальцифікованою стінкою в систолі (A) та діастолі. (B) ).

Враховуючи дані, що свідчать про ремоделювання шлуночків, пацієнта нарешті прооперували, а також провели аневризмектомію та ендоаневрисморафію типу Дьора (рис. 3), що підтверджує діагноз ВА у патологічному дослідженні. Еволюція була сприятливою протягом 24-місячного спостереження під час лікування бета-адреноблокаторами, пероральною антикоагуляцією та інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФП) з нормалізацією діаметрів шлуночків у післяопераційній ТТЕ.

Рис. 3. Зразок аневризмектомії.

Вроджена ВА - рідкісна клінічна сутність (0,4% від 750 розтинів серця) 4, яку діагностують після виключення інших найбільш поширених етіологічних причин. Важливо відрізняти його від вродженого дивертикулу VI (LVAD), утворення, з яким його часто плутають 5. Це характеризується наявністю вузької шийки зв'язку з порожниною шлуночка, стінки, складеної з трьох диференційованих шарів, та систолічного скорочення, синхронного із шлуночком. Навпаки, при аневризмах зона прикріплення до ЛШ широка, гістологічно їм бракує м’язового шару міокарда і являє собою один шар фіброеластичної тканини, іноді кальцинована. 6; так само вони демонструють парадоксальне розширення під час систоли 5. Більше того, хоча ВА представлені як поодинокі вроджені дефекти, 70% LVCD пов’язані з вродженими дефектами середньої лінії грудної клітки та вродженими вадами серця 7 .

Ступінь тяжкості клінічних проявів вродженого ВА сильно варіюється від одного пацієнта до іншого 3, включаючи надшлуночкові та шлуночкові аритмії (як у нашому випадку) 8,9, серцеву недостатність, периферичні емболії, ендокардит, розрив або тампонаду серця 4, або навіть раптову смерть 3 .

Хірургічна резекція показана майже у всіх пацієнтів для запобігання цим ускладненням 7,8, хоча деякі групи відстоюють консервативне ставлення у безсимптомних пацієнтів за допомогою заходів, спрямованих на профілактику ендокардиту та емболії антиагрегантами або пероральною антикоагуляцією 3 .

У нашому випадку прогресуюче розширення шлуночкових порожнин разом із попередниками неврологічної картини можливого емболічного походження змусило нас розглядати хірургічну операцію як терапевтичний варіант вибору для попередження майбутніх ускладнень, незважаючи на те, що він практично безсимптомний пацієнт.

Наявність нормальних коронарних артерій, виключення попереднього ІМ або ГКМ, що підтверджується гістологією резектованого зразка, а також інші можливі етіологічні причини в клінічній історії дозволили зробити висновок, що найбільш вірогідним походженням ВА було вродженим, що підтверджувалося появою клінічних проявів у ранньому віці та наявністю кальцифікації в аневризматичній області, що вимагає певного часу для встановлення.

Кілька методів візуалізації корисні для діагностики ВА, включаючи рентгенографію грудної клітки, просту або контрастну ехокардіографію, катетеризацію серця та МРТ 3,4,7,10. У цьому випадку через погане ехокардіографічне вікно діагноз аневризми залишився непоміченим під час первинних ехокардіографічних досліджень, а МРТ була методикою, яка найбільш точно спостерігала морфологію та функції серця, дозволяючи правильно і безпечно діагностувати верхівковий кальциноз.