CSIC/DICYT Дослідження, проведене Вищою радою з наукових досліджень (CSIC), виявляє, що заміна метіоніну на селенометіонін у деяких поліпептидних ланцюгах може зменшити утворення токсичних агрегатів. Ці агрегати, звані амілоїдами, пов'язані з розвитком таких захворювань, як пріони та хвороба Альцгеймера.

регулює

Стаття, опублікована вчора в журналі PLoS ONE, відображає, що "заміна цих ключових метіонінів для утворення амілоїдів селенометионіном стримує утворення цих агрегатів та їх токсичність", пояснює дослідник CSIC з Інституту фізичної хімії Рокасолано за роботу, Марія Гассет. Хоча поліпептидні ланцюги можуть містити різні метіоніни, не всі вони відіграють активну роль у виробництві амілоїдів.

Фрагмент прионного білка, який утворює амілоїдні бляшки при деяких пріонових захворюваннях, містить у своїй послідовності чотири метіоніни. Аналізи, проведені цією командою, показують, що заміщення селенометіоніном лише інгібує вироблення амілоїдів в одному з них. Цей метіонін (M129) відіграє ключову роль при прионних хворобах.

Обидві необхідні для людини амінокислоти та їх внесок відбувається виключно через їжу. Обидві амінокислоти конкурують у біосинтезі білків, а отже, процес заміщення метіоніну селенометионіном можна визначити як метаболічну мутацію. Враховуючи вплив цього типу мутації на утворення амілоїдів, дослідження свідчить про важливість дієти при захворюваннях, пов’язаних зі старінням.