Рекомендувати документи

нефрологія

CSABA FARSANG, JUDIT NAGY Співголови редакційної ради:

DE CHÂTEL RUDOLF, SÁNDOR TÚRI

Детлев Гантен (Берлін), Леннарт Ханссон (Упсала), Гаврил Герц (Торонто), Стево Юліус (Енн Арбор), Ласло Ковач (Братислава), Джузеппе Мансія (Мілан), Джон Рейд (Глазго), Луїс М. Руйлопе (Мадрид), Стівен Вас (Торонто), Пітер А. ван Цвіт (Амстердам)

Шандор Альфельді, Чаба Арнольд, Іштван Барна, Єне Барта, Альберт Чашар, Чаба Дзініч, Чаба Фарсанг, Редактор Гляз, Міклош Іллієс, Бела Івані, Єне Ярай, Ішван Карпакес Ньєрджен Карепас, Гієрджен Каркас, Гьєрджен Каркас, Лайош Матос, Джула Падос, Джула Полак, Ференц Паулін, Іштван Преда, Янош Радо, Ласло Росіваль, Шандор Сонкоді, Янош Шегеді, Бела Секач, Тівадар Тулассай, головний редактор Джуді Вальтер:

ЯНОС РАДО Головний редактор:

САНДОР АЛЬФОЛДІ Співредактори:

ZSOLT PÉCSVÁRADY, GYÖRGY REUSZ

ГІПЕРТОНІЯ ТА НЕФРОЛОГІЯ

ISSN 1418 477X Адреса редакції гіпертонії та нефрології: Університет Земмельвайса, факультет загальної медицини, Кафедра внутрішніх хвороб I, 1083, Будапешт, Korányi S. u. 2/a Тел.: 210 0279 Факс: 313 0250 Електронна пошта: [захищено електронною поштою] Редактор: Джудзе Вінче Дизайн обкладинки: Тібор Гал Переддрук: VincArtGroup, Creo Kft. Графіка: Герґо Анґян

Виходить щокварталу. Безкоштовно для членів компаній. Розмір щорічної абонентської плати для клієнтів за межами компанії: 6500 форинтів + ​​поштова оплата. Ціна за примірник: 1950. - HUF + поштова оплата. Окремий відбиток публікацій, опублікованих у журналі, можна замовити за ціною 80 форинтів + ​​поштова оплата. (Наші ціни включають 5% податку з продажу.)

MEDINTEL Egészségügyi Szakkönyvkiadó Kft.1138 Будапешт, Váci út 132/a Тел .: 239 5319 Факс: 340 9709 Відповідальний видавець: Tibor Gál

Авторське право та копіювання: всі права захищені. Право публікувати всі письмові та зображальні матеріали в журналі належить редакції. Дозвіл редакції потрібен для копіювання та перевидання опублікованого матеріалу або його частини в будь-якій формі.

ГІПЕРТОНІЯ І НЕФРОЛОГІЯ 2007; 11 (1): 1–64.

РЕЗЮМЕ СПІЛКУВАННЯ

Місце карведилолу в антигіпертензивній терапії Місце карведилолу в терапії гіпертонії Чаба Університет Фарсанг Земмельвейс Кафедра внутрішньої медицини I

ГІПЕРТОНІЯ І НЕФРОЛОГІЯ 2007; 11 (1): 3–6. РЕЗЮМЕ Автор розглядає загальні та метаболічні ефекти терапії бета-блокаторами та висвітлює корисні метаболічні ефекти карведилолу. На додаток до антагонізації адренорецепторів α1 та β2, карведилол також блокує рецептори α1 та має ефект знешкодження вільних радикалів. Через ці ефекти він покращує толерантність до вуглеводів і не впливає на ліпідний обмін. Однак це добре переносимий гіпотензивний засіб. Виходячи з позитивного досвіду у великої кількості пацієнтів, якщо бета-блокатор призначений для лікування гіпертонії (наприклад, ішемічна хвороба серця, серцева недостатність, тахіаритмія), карведилол може бути хорошим вибором.

Адреса для кореспонденції: професор, доктор університету Чаба Фарсанг Земмельвейс, 1-а кафедра внутрішніх хвороб 1083, Будапешт VIII Korányi S. u. 2/а

Ключові слова: бета-рецептори, карведилол, метаболізм РЕЗЮМЕ Автор коротко узагальнює загальні та метаболічні ефекти бета-блокуючої терапії та підкреслює улюблені метаболічні ефекти карведилолу. Карведилол протидіє α1-адренорецепторам, а також α1-рецепторам, а також має ефект поглинання вільних радикалів. Це покращує чутливість до інсуліну і не змінює метаболізм ліпідів. Крім того, це добре переносимий гіпотензивний препарат. На підставі улюблених результатів великих клінічних випробувань, якщо бета-блокатор показаний гіпертонікам (наприклад, ішемічна хвороба серця, серцева недостатність, тахіаритмії), карведилол представляється розумним вибором.

Вступ Механізм дії та розподіл бета-блокаторів Ключові клінічні випробування з бета-блокаторами Метаболічні ефекти бета-блокаторів Метаболічні переваги карведилолу переваги лікування карведилолом при гіпертонії

Ключові слова: бета-рецептор, карведилол, метаболізм

ВСТУП Гіпертонія часто асоціюється з порушеннями обміну речовин та ожирінням (1 - 4). Важливість полягає в тому, що ризик серцево-судинних (СС) подій, якщо вони розвиваються, значно зростає, а загальна смертність та смертність від СС зростають у 2-3 рази (5-10). Також була продемонстрована важлива роль симпатикотонії та атерогенної дисліпідемії у збільшенні ризику серцево-судинних захворювань у пацієнтів з гіпертонічною хворобою (11, 12). Ефективне антигіпертензивне лікування пацієнтів з гіпертонічною хворобою-

дамба вже була продемонстрована багатьма дослідженнями (HDFP, EWPHE, MRC, STOPHypertension-1, STONE, HOT, INSIGHT, Syst-Eur, LIFE, SCOPE, HOPE, PROGRESS, LIFE, SCOPE, VALUE, ASCOT-BPLA). Зниження артеріального тиску відіграє вирішальну роль у сприятливому впливі, проте відмінності в механізмі дії кожного типу антигіпертензивних препаратів та їх комбінацій також важливі для певних підгруп пацієнтів (наприклад, діабет, літній вік, паренхіматозна хвороба нирок). Останній мета-аналіз співпраці дослідників із зниження артеріального тиску (BPLTTC) (13) також показує,

що найважливішим фактором зменшення ризику серцево-судинних захворювань, пов’язаних з гіпертонією, є зниження артеріального тиску, і що більш інтенсивне зниження артеріального тиску зменшує кількість значущих серцево-судинних захворювань, смертність від СС та загальну смертність більшою мірою, ніж менш інтенсивна терапія . МЕХАНІЗМ І РОЗПОДІЛ БЕТА-БЛОКУЮЧИХ АГЕНТІВ Першим бета-блокуючим агентом (ББЛ) є дихлороізопротеренол, щоденно-

ГІПЕРТОНІЯ ТА НЕФРОЛОГІЯ

Можна виділити кілька (принаймні трьох) підгруп α-адренорецепторів, які опосередковують різні ефекти. Зв’язок агентів BBL з цими підтипами рецепторів різниться (індекс селективності). Через їх більш сприятливий ефект для клінічного застосування нещодавно на перший план вийшли ті, які зв’язуються більше з â1-рецепторами, ніж з â2 та не мають активності ISA. Через високу щільність α1-адренорецепторів у серцевому м’язі ці агенти також називають кардіоселективними BBL. До них належать атенолол, бісопролол, бетаксолол та метопролол, які також зареєстровані в Угорщині, а також найбільш селективний BBL, небіволол. Найважливіші фармакологічні відмінності деяких BBL показані в таблиці 1.

частково завдяки антиаритмічному ефекту. Вплив лікування BBL на гострий інфаркт міокарда, постінфарктний стан та серцеву недостатність у зниженні смертності та частоти серцево-судинних подій добре задокументований (Norwegian Multicenter Study, BHAT, CAST, EMIAT, CAMIAT, AVID, MUSITT, MERIT-HF, CIBIS -II, дослідження CARRICOR, COPERNICUS, COMET, SENIORS). Однак у великій кількості досліджень MRC був небажаний досвід застосування атенололу у профілактиці гострого інфаркту міокарда та інсульту. МЕТАБОЛІЧНІ ЕФЕКТИ БЕТА-блокаторів У старих дослідженнях лікування BBL (переважно неселективні BBL) підвищувало рівень тригліцеридів у плазмі крові (загальний рівень холестерину в деяких дослідженнях) та знижувало рівень HDL-холестерину (HDL-c) та підвищувало резистентність до інсуліну. Це може бути пов’язано зі збільшенням рефлекторної альфа-1-адренергічної активності через зменшення серцевого викиду, наслідком звуження судин та погіршення мікроциркуляції в скелетних м’язах, а також збільшенням маси тіла та пригніченням секреції інсуліну підшлункової залози у бета-2 рецепторів (14). В результаті підвищується ризик розвитку атерогенної дисліпідемії та цукрового діабету 2 типу (Т2ДМ). Лист

КЛЮЧОВІ КЛІНІЧНІ ПРОБИ З БЕТА-БЛОКЕРАМИ Мета-аналіз досліджень MRC, MRC-II, HEP, STOP, UKPDS показав, що лікування BBL показало значні переваги порівняно з плацебо або контрольною групою, оскільки воно значно зменшило всю смертність від СС та частоту інсультів не було значної, лише позитивної тенденції щодо коронарних подій. Кілька факторів сприяють профілактичному ефекту: це частково зумовлено зменшенням метаболізму міокарда/потреби в кисні.,

Таблиця 1. Фармакологічні відмінності між бета-блокаторами Бета-1-блокада Бета-2-блокада Альфа-1-блокада

* антиоксидант, антипроліферація ** Вивільнення NO

МІСЦЕ КАРВЕДИЛОЛУ В АНТИГІПЕРТЕНЗИВНІЙ ТЕРАПІЇ

ЛІТЕРАТУРА 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13.

14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 27.

ОРИГІНАЛЬНІ СТАТТІ

Посттрансплантаційний цукровий діабет у дітей з трансплантацією нирки Діти після трансплантаційного цукрового діабету у дітей після трансплантації нирки Агнес Пракай, Дьєрдь Реуш, Петер Саллай, Анна Кернер, Ласло Мадаксі, Університет Аттіли Й. Шабо Семмельвейса, 1 відділення дитячої клініки

ГІПЕРТОНІЯ І НЕФРОЛОГІЯ 2007; 11 (1): 7–12. РЕЗЮМЕ ВПРОВАДЖЕННЯ Цукровий діабет після трансплантації (PTDM) є одним із факторів, що визначають трансплантат та виживання пацієнтів. У цій роботі ми оцінили стан вуглеводного метаболізму у дітей із трансплантованою ниркою (NTx). МЕТОДОЛОГІЯ: У ретроспективному та поперечному дослідженні 1990-2005 рр. Дані 50 пацієнтів із дітьми з нирковою трансплантацією аналізували на предмет виникнення розладів вуглеводного обміну після трансплантації (PTDM/IGT). На момент дослідження 22 (11 дівчаток/11 хлопчиків) дітей, які не мають ПТДМ (45), пройшли ОГТТ. Ми проаналізували частоту PTDM/IGT, імунодепресивну терапію, кількість NTx, співвідношення труп/живий донор, наявність HCV, артеріальний тиск, ліпідний обмін, ІМТ, параметри функції нирок, час після NTx. РЕЗУЛЬТАТИ: Частота PTDM та IGT становить 20% від усіх пацієнтів із NTx (50). Шість дітей захворіли на ПТРД (12%). З 6 пацієнтів 3 потребували інсулінотерапії. З 22 пацієнтів, які вивчали ОГТТ, у 4 діагностовано ІГТ (8%). Всі 10 пацієнтів з ПТДМ/ІГТ отримували такролімус (Tac) та безперервну терапію стероїдами (преднізолон або метил-преднізолон). Доза стероїдів становила 5,7 мг/добу (PTDM/IGT) проти. Був 4,05 мг/добу (нормальний гомеостаз глюкози) (р 5 років.

ВИВЧЕННЯ ХВОРИХ І ЗБІР ДАНИХ

КОМБІНОВАНІ ХВОРОБИ НА ОСНОВІ САМОЦІНИ

Всім пацієнтам з нирковою трансплантацією старше 18 років, які проходили лікування в клініці трансплантації та судинної хірургії SE, було запропоновано взяти участь у дослідженні (TransQol-HU Study), яке проходило між серпнем 2002 року та лютим 2003 року. З 1067 пацієнтів 108 (10%) відмовились брати участь у дослідженні. Таким чином, обстежена група пацієнтів налічувала 959 пацієнтів, що становить майже дві третини від загальної кількості угорської трансплантованої нирки.

Інформацію про супутні захворювання отримували від пацієнтів. Учасників запитували, чи є у них будь-яке з наступних захворювань: захворювання серця, судин, захворювання кісток, легенів чи очей, невропатія, діабет чи інше захворювання. Ці захворювання оцінюються за шкалою індексу тяжкості ниркової хвороби кінцевої стадії (ESRD-SI), що використовується для вимірювання супутньої захворюваності при хронічній хворобі нирок (16).

АНЕМІЯ ХВОРИХ НА ТРАНСПЛАНТАЦІЮ НИРКИ

Дослідження було схвалено Комітетом з етики Університету Земмельвейс. На початку дослідження пацієнти отримували детальну письмову та усну інформацію.

• важкий: ffi: Hb £ 110 г/л; порада: Hb £ 100 г/л. ІМУНОСУПРЕСІЯ ТЕРАПІЯ АНЕМІЇ

ВИЗНАЧЕННЯ АНЕМІЇ Анемію визначали відповідно до рекомендацій Американського товариства з трансплантації: Hb нижче 130 г/л у чоловіків та нижче 120 г/л у жінок (17). Виходячи з тяжкості анемії, пацієнтів розподілили на такі підгрупи: • легкі: ffi: Hb> 120 г/л та £ жінки: Hb> 110 г/л та £ • помірні: ffi: Hb> 110 г/л і £ жінки: Hb> 100 г/л і £

Стандартна імуносупресивна терапія складалася з комбінації преднізолону та циклоспорину А (Neoral) (Csa) або такролімусу, доповненого мофетилом мікофенолату (MMF), азатіоприном або сиролімусом. Також оцінювали частоту використання інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) та добавок заліза.

Для статистичного аналізу було використано програмне забезпечення SPSS 10.0. Безперервний

Таблиця 1. Демографічні та клінічні характеристики групи пацієнтів Загальне включення - бідна некровна група (n = 636) (n = 959)