Наскільки рано і де знаходиться генезис хронічних захворювань, пов’язаних з харчуванням та харчуванням? Відповідь, яка, здається, повертається до витоків, полягала б у тому, що вона розташована і повертається до материнської матки. Але виявляється, це йде набагато далі: вам доведеться повернутися до етапу перед зачаттям, який покладає велику відповідальність на чоловіків та жінок репродуктивного віку, чиї харчові звички та поведінка - здорові чи ні - формувалися з дитинства.

бабусі

Це, в свою чергу, покладає велику відповідальність на плечі батьків та матерів цих молодих пар, які, мабуть, жили здоровим життям, матері, мабуть, годували грудьми, повинні були добре харчуватися, та ще більше - середовища та середовища їхнього життя. організми на етапі до зачаття, на стадії зачаття та під час вагітності можуть викликати епігенетичні реакції, які передаються дітям і можуть передаватися з покоління в покоління, досягаючи онуків.

Механізм, за допомогою якого ми успадковуємо характеристики від батьків, добре розуміємо: ми успадковуємо половину своїх генів від матері, а іншу половину - від батька. Однак, говорячи про епігенетику, ми маємо на увазі явища навколишнього середовища, які не впливають на послідовність ДНК генів, але впливають на їх експресію.

Ці зміни в експресії генів є продуктом зовнішніх впливів. На відміну від мутації, епігенетичні зміни виявляються не в самій ДНК, а навпаки, в її середовищі - ферменти та інші хімічні речовини, такі як молекула метилу, яка зв’язується з ДНК, - відповідатимуть за те, що ДНК «розгортає» різні її ділянки, виробляючи білки або навіть нові клітини, які б не вироблялися, якби не відбувалися ці зовнішні порушення.

Таким чином говорять про "включення" або "вимкнення" генів, а потім створюється "пам'ять" середовища батьків, яка передається нащадкам.

Епігенетика внутрішньоутробно

Хоча приказка говорить “ти - те, що ти їси”, завдяки епігенетиці його можна розширити до “ти - те, що їли твоя мати, батько, бабусі та дідусі”. Тобто дієта, корисна чи ні, може змінити характер нашої ДНК, і ці зміни можуть бути передані нащадкам.

Класичне дослідження, проведене на мишах Агуті, показало, що харчові зміни в раціоні матері можуть мати значний вплив на експресію генів нащадків. Це, якщо екстраполювати на людей, може пояснити підвищений генетичний ризик, з яким діти можуть зіткнутися щодо таких захворювань, як ожиріння та діабет, порівняно з їхніми батьками, і цей ризик визначається харчуванням останніх.

Пояснення полягає в тому, що дієта дорослих людей може викликати зміни в ДНК всіх клітин - навіть сперми та яйцеклітин - і, отже, ці зміни можуть передаватися нащадкам.

Інші важливі дослідження на мишах пішли далі, виявивши, що коли самці мишей були перегодовані, у них з'явилися яскраві ознаки метаболічного синдрому - резистентність до інсуліну, ожиріння та непереносимість глюкози - і передали деякі з цих рис своїм нащадкам, які, в свою чергу, представив метаболічний синдром, не дивлячись на переїдання, тобто без переїдання.

Поживні речовини, що впливають на хроматин (ДНК з генетичною інформацією та білками, що знаходяться в ядрі клітини), також були досліджені, дійшовши висновку, що можливо, що під час епігенетичного успадкування в дію входить складний набір факторів, включаючи фактори харчування. У коментарях пресі автори дозволили собі припустити, що існує ймовірність того, що поживні матерями та батьками поживні речовини, такі як омега-3 жирні кислоти, холін, бетаїн, фолієва кислота та вітамін В12, можуть епігенетично змінити стан хроматину та мати Шкідливі або корисні ефекти, що ведуть до народження "супер-дитини, запрограмованої на довге життя з меншим ризиком діабету та метаболічного синдрому, або навпаки.

Усі групи вчених сходяться на думці, що клітини на ранній стадії розвитку більш схильні до епігенетичних змін від харчування, ніж дорослі клітини, тому найбільш помітні зміни спостерігаються у плодів та немовлят.

У липні 2014 року престижний журнал Science опублікував дослідження, проведене міжнародною групою дослідників, які використовували мишей для моделювання впливу недоїдання під час вагітності та для вивчення механізму, за допомогою якого цей ефект передається з покоління в покоління в покоління. Чоловіче потомство від недоїдаючої матері підтвердило - як це не дивно - набагато менше, ніж нормально, і розвинув діабет, незважаючи на те, що вони харчувались нормально. Дивно, але потомство цих нащадків також народилося з недостатньою вагою та розвинуло діабет, незважаючи на те, що їх матері ніколи не зазнавали недоїдання, тоді як їх бабуся була.

Це підтверджує, що «пам’ять» про харчування під час вагітності може передаватися через сперму дітей чоловічої статі онукам. Дослідження ставить питання про те, як епігенетичні ефекти передаються від одного покоління до наступного - і скільки поколінь вони будуть надалі мати вплив.

Програмування внутрішньоутробно »відноситься до фізіологічних або метаболічних адаптацій, які набуває плід у відповідь на несприятливе мікросередовище з поганим запасом поживних речовин та кисню, або на надмірне надходження таких, які відбуваються на критичній стадії структурного або функціональний розвиток певних органів, і це постійно впливає на умови, в яких людина буде стикатися з позаутробним життям.

Коли вагітна жінка недоїдає, плід потрапляє в несприятливе середовище з обмеженим запасом поживних речовин, і при народженні матиме, наприклад, ризик розвитку ожиріння та діабету 2 типу, середній, частково через "епігенетичний" ефекти.

На стадії «внутрішньоутробно» існують критичні періоди для розвитку тканин і органів, коли поділ клітин повинен бути швидким, але якщо плід перебуває в середовищі обмеження поживних речовин або кисню, він пристосовується до цих негараздів за допомогою різних механізмів, які вони дозволяють їм вижити, але вони впливають на розвиток: зменшення швидкості росту та зрошення органів і тканин, впливаючи на їх розвиток та функціонування. Таким чином, у печінці відбуватиметься зниження чутливості до інсуліну та IGF-1 або інсуліноподібного фактора росту типу 1, у нирках - зменшення кількості нефронів, у підшлунковій - зменшення кількість бета-клітин та секреція інсуліну призведе до компрометації м’язової та кісткової тканини із збільшенням жиру, у мозку спостерігається стійкість до лептину або зменшення цього гормону в центрах контролю апетиту, в осі гіпоталамус-гіпофіз-наднирники дають збільшення кортизолу та раннє дозрівання, з яким передбачається розродження.

Ці діти, які походять з поганого розвитку плода, матимуть низьку вагу при народженні і будуть заздалегідь запрограмовані для недоїдання, тому їх організми не зможуть добре справлятися з можливим і раптовим надлишком поживних речовин, і у них можуть розвинутися метаболічні захворювання, такі як як діабет та ожиріння та ішемічна хвороба серця. Це гіпотеза Баркера або ощадливий фенотип.

Що стосується ожиріння, існують фетальні та харчові фактори, які можуть запрограмувати організм та сприяти накопиченню жирової тканини, поганому розвитку м'язової тканини та пов'язаним з цим кардіометаболічним розладам.

Дослідження, проведені на тваринах, показали, що зміна харчування плода або через недостатнє харчування, але також через перегодовування матері, або через діабет матері, або через вплив плода на глюкокортикоїди та токсини, може запрограмувати ожиріння у зрілі роки. Таким чином, гестаційний діабет, прееклампсія, плацентарна недостатність, гіпертонія матері та переїдання матері під час вагітності є факторами ризику, пов’язаними з розвитком інсулінорезистентності, ожиріння та цукрового діабету в постнатальному житті.

У людей підвищене ожиріння спостерігалося у людей, які страждали від недоїдання плода через голодування матері або через надлишкове харчування через діабет матері. Низька вага при народженні у дорослих асоціюється із зменшенням м’язової маси та збільшенням внутрішньочеревного жиру.

Більша вага при народженні, спричинений діабетом матері, пов’язаний із збільшенням загальної маси жиру та ожирінням у зрілому віці. Ожиріння матері без діабету також є фактором ризику ожиріння у дітей через наслідки надмірного харчування для плода.

Ожиріння та компенсаторне зростання

Низька вага при народженні пов'язана з низкою негайних негативних наслідків, і швидке зростання та переїдання на ранніх стадіях життя іноді припускають, що приріст ваги та зростання (ніж компенсаційний ріст) перевищує очікуваний, є "хорошою" річчю, оскільки "краща "Поживний" статус пов'язаний із покращенням здоров'я та виживання. Недавні дослідження показують, що швидкий постнатальний ріст немовлят (відскок жиру) пов'язаний з підвищеним ризиком ожиріння, діабету, гіпертонії, серцево-судинних захворювань та остеопенії у дорослому житті, незалежно від ваги при народженні. Це має важливе значення для рекомендацій щодо годування дитини. Слід уникати тенденції до швидкого росту тіла.

Спаситель: грудне вигодовування

Одним із факторів, який був найбільш вивчений при програмуванні харчування, є захисний ефект грудного вигодовування: діти, які перебувають на грудному вигодовуванні, мають менший приріст у вазі та жирових відкладеннях, із меншою поширеністю ожиріння, чим довше вони годують грудьми. Однак є дослідження, в яких взаємозв'язок не є настільки однозначною.

Можливе зниження ризику ожиріння, пов’язане з грудним вигодовуванням, частково пов’язано з тим, що воно сприяє регуляції апетиту настільки, що немовля саморегулює та посилює контроль над споживаною кількістю, яка реагує на “голод” та сигнали внутрішні сигнали про те, що він насичений, тоді як за допомогою пляшки вони можуть реагувати на зовнішні сигнали, щоб закінчити його. Крім того, ранній і високий рівень споживання білка, що полегшується завдяки флакону та сумішам, що містять на 60-70% більше білка та вищу калорійність, ніж грудне молоко, прискорює так званий відскок жиру.

Регулювання апетиту до грудного молока пов’язане з концентрацією в ньому лептину (білка, що виробляється переважно жировою тканиною, що відіграє важливу роль у центральному регулюванні енергетичного балансу, зменшенні споживання та збільшенні енергетичних витрат).

Можна сказати, що наслідки раннього втручання для профілактики хронічних захворювань визнаються усіма. Однак період, який пропонує найбільші можливості, пройде від етапу перед зачаттям до 24 або 36 місяців із включеним та ексклюзивним грудним вигодовуванням до 6 місяців з переходом на достатню кількість різноманітних прикормів, які вводяться в достатній кількості та частоті. На цьому етапі діти також можуть придбати переваги щодо цукру та доданої солі з наслідками, які це може мати для їхнього здоров’я як дорослих.

Тепер, якщо ми повернемося до бабусь і дідусів, справа довша.

Необхідно пам’ятати, що наші шкідливі харчові звички можуть засуджувати наших нащадків до таких захворювань, як ожиріння, діабет та інші хронічні захворювання, пов’язані з метаболічним синдромом, незважаючи на те, наскільки здорові вони намагаються їсти і жити.