Реактивні гіперплазії - це доброякісне розростання клітин з одного або декількох різних анатомо-імунологічних відділів лімфоїдних тканин. Таким чином, гіперплазії можуть скомпрометувати фолікули, які є зонами В, інтерфолікулярні або паракортикальні ділянки, які залежать від тимусу (Т-клітини), або клітини пазух, що належать до макрофагально-моноцитоїдної системи. Плазмоцитоз медулярного канатика, який часто супроводжує фолікулярну гіперплазію, також є ознакою відповіді В-клітин. Проліферації в паракортикальній ділянці часто є гіперплазіями Т, хоча це може бути також проліферація В-клітин, яка мігрувала в цю зону із стимульованих фолікулярних центрів.
Стимул гіперплазії невідомий, але багато з них є наслідком дії бактеріальних або вірусних агентів або їх продуктів. Морфологічний вигляд різних гіперплазій, навіть із-за тих самих подразників, змінюється залежно від віку, імунологічних можливостей та попереднього контакту із збудником. Крім того, гістопатологічна картина змінюється залежно від часу впливу та тривалості дії подразника.
Загальними морфологічними ознаками гіперплазій є: збереження фундаментальної архітектури ганглію, розширення деяких зон або відсіків ганглія, а також поліклональне поширення лімфоїдних елементів або лінії макрофагів.
Гістопатологічні форми гіперплазії
Існує лімфоїдна гіперплазія парафолікулярної області з лімфоцитами, імунобластами та плазматичними клітинами; малопомітні лімфатичні фолікули. Приклади: інтерфолікулярна гіперплазія при вірусних інфекціях, після вакцинації, реакція на терапію фенітоїном, червоний вовчак.
Гіперплазія пазуха (гістоцитоз пазух)
Збільшені крайові та мозкові пазухи лімфатичного вузла виглядають заповненими макрофагами, отриманими з літоральних клітин. Приклади: вузли, що дренують кінцівки, вузли, що дренують органи з раком, особливо молочну залозу. При гемолітичних та посттрансфузійних анеміях, синусовому гістіоцитозі з гемосидерином та еритроцитами в цитоплазмі.
Змішана гіперплазія
Розрізняють фолікулярну та інтерфолікулярну гіперплазію; іноді додається гіперплазія синусів. Приклади: інфекційний мононуклеоз, токсоплазмоз.
Інфекційний мононуклеоз. Доброякісна, самообмежена лімфопроліферативна хвороба, спричинена вірусом Епштейна-Барра. У більшості країн, особливо в слаборозвинених умовах, спостерігається первинна інфекція вірусом Епштейна Барра, як правило, безсимптомна, що залишає імунітет. Підлітки або молоді люди з кращим соціально-економічним станом, які не перенесли інфекцію в дитинстві, можуть заразитися слиною (хвороба поцілунків). Вірус потрапляє в глотку і розмножується в епітелії глотки, викликаючи лихоманку, фарингіт, генералізоване збільшення лімфатичних вузлів і появу атипових лімфоїдних клітин у крові.
Патогенез: вірус зв’язується з лімфоцитами В через поверхневі рецептори; вони інтегруються в геном і перетворюють невелику частку розмножуються В-клітин (гіперплазія). В-клітини стимулюють сильні реакції Т-клітин у вигляді атипових лімфоїдних Т-клітин або Т-імунобластів; вони цитотоксичні: вони руйнують В-клітини і інфекція припиняється.
Мікроскопія: у вузлах виявляється фолікулярна та інтерфолікулярна гіперплазія; в грудях можна побачити атипові лімфоїдні клітини, іноді двоядерні, які можна сплутати з клітинами Рід-Штернберга при хворобі Ходжкіна.
Екстранодальна лімфатична гіперплазія (псевдолімфома)
Фолікулярна гіперплазія в екстранодальних лімфоїдних тканинах, яку можна грубо прийняти за новоутворення. Приклади: лімфоїдні поліпи кишечника, псевдолімфома шлунка, орбітальні, шкірні та легеневі псевдолімфоми.
Ангіоімунобластна лімфаденопатія
Ангіоімунобластична лімфаденопатія - це гіперплазія лімфоїдних клітин, яка спричиняє генералізоване збільшення лімфатичних вузлів. Це супроводжується гепатоспленомегалією, макулопапульозними ураженнями шкіри, лихоманкою та втратою ваги.
Травма рідкісна; переважає у людей похилого віку. Як правило, це ідіопатично; в інших випадках це вторинно для ліків, наприклад пеніциліну.
Мікроскопія: архітектура лімфовузлів, стерта дифузною поліклональною проліферацією лімфоцитів, плазматичних клітин та імунобластів, з інфільтрацією еозинофілів. Ганглієві кровоносні судини - видатні, розгалужені арборіформні. Спостерігається відкладення інтерстиціального PAS-позитивного матеріалу, що складається з імуноглобулінів та клітинного сміття. Може бути подібний клітинний інфільтрат в інших органах. Наприклад: кістковий мозок, шкіра.
Еволюція: приблизно 20% пацієнтів одужують. В інших клітинна проліферація переростає в імунобластичну лімфому. У інших розвивається прогресуючий імунний дефіцит, який призводить до смерті від інфекції.