Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

вплив

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Endocrinología, Diabetes y Nutrición - це журнал Іспанського товариства ендокринології та харчування (SEEN) та Іспанського діабетичного товариства (SED). Видання збирає захоплюючий прогрес, зафіксований у знанні ендокринної патофізіології як у клінічній, так і в експериментальній областях, і є вірним показником досягнень цієї спеціальності в нашій країні. Окрім розділів «Оригінал» та «Клінічні нотатки», в яких публікуються високоякісні роботи, підготовлені різними клінічними та експериментальними центрами ендокринології, журнал публікує оглядові та редакційні статті, написані відомими фахівцями з іспанської ендокринології, з метою оновлення знань та оприлюднення найбільш відповідні досягнення сьогодні.

Індексується у:

Index Medicus/MEDLINE, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, Розширений Індекс наукового цитування, Звіти про цитування журналів/Наукове видання, IBECS

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

  • Резюме
  • Ключові слова
  • Анотація
  • Ключові слова
  • Вступ
  • Резюме
  • Ключові слова
  • Анотація
  • Ключові слова
  • Вступ
  • Матеріал і методи
  • Дієтичне втручання
  • Антропометрія
  • Біохімічні визначення
  • Генотипування поліморфізму гена mtnr1b
  • Статистичний аналіз
  • Результати
  • Обговорення
  • Фінансування
  • Авторство
  • Конфлікт інтересів
  • Бібліографія

Алель ризику (G) варіанту rs10830963 у гені рецептора мелатоніну 1 B (MTNR1B) пов'язаний із ожирінням. У цій роботі ми оцінюємо вплив цього ОНП на серцево-судинні фактори ризику та втрату ваги, вторинні до двох низькокалорійних дієт.

Триста шістдесят одного пацієнта з ожирінням випадковим чином розподіляли протягом 3 місяців (дієта М: гіпокалорійна дієта з високим вмістом мононенасичених жирів проти дієта Р: гіпокалорійна дієта з високим вмістом поліненасичених жирів). Вимірювали антропометричні параметри, рівень глюкози в крові натще, С-реактивний білок, концентрацію інсуліну, резистентність до інсуліну (HOMA-IR), ліпідний профіль та рівні адипоцитокінів. Оцінювали генотип поліморфізму гена MTNR1B (rs10830963).

Усі антропометричні параметри, систолічний артеріальний тиск та рівень лептину знизились у всіх суб’єктів після обох дієт. Це поліпшення антропометричних показників було більшим у тих, хто не носив алелю G, ніж у тих, хто носив алель G. Після втручання з дієтою M (CC проти CG + GG) загальний холестерин (дельта: –10,4 ± 2, 1 мг/дл проти –6,4 ± 1,2 мг/дл: р мг/дл проти –2,8 ± 0,8 мг/дл: р Висновки

Наше дослідження виявило взаємозв'язок варіанту MTNR1B rs10830963 із втратою маси тіла та модифікацією інсулінорезистентності, викликаної двома різними гіпокалорійними дієтами. Лише гіпокалорійна дієта, збагачена мононенасиченими жирами, та ті, хто не переносли алелю G, мали значний вплив на ліпопротеїни.

Алель ризику (G) rs10830963 у гені рецептора мелатоніну 1 B (MTNR1B) є асоціацією із ожирінням. Ми вивчаємо вплив цього SNP на фактори ризику серцево-судинної системи та втрату ваги, вторинну до 2 гіпокалорійних дієт.

Протягом 3 місяців було випадковим чином розподілено 361 пацієнтів із ожирінням (дієта М - дієта з високим вмістом мононенасичених жирів проти дієти Р - дієта з високим вмістом поліненасичених жирів і гіпокалорія). Вимірювали антропометричні параметри, рівень глюкози в крові натще, С-реактивний білок (СРБ), концентрацію інсуліну, резистентність до інсуліну (HOMA-IR), ліпідний профіль та рівні адипоцитокінів. Оцінювали генотип поліморфізму гена MTNR1B (rs10830963).

Усі антропометричні параметри, систолічний артеріальний тиск та рівні лептину знизились у всіх суб’єктів після обох дієт. Це поліпшення антропометричних показників було вищим у носіїв не G-алелей, ніж у носіїв G-алелів. Після дієтичного втручання за допомогою дієти М (CC проти CG + GG); загальний холестерин (дельта: -10,4 ± 2,1 мг/дл проти -6,4 ± 1,2 мг/дл: Р мг/дл проти -2,8 ± 0,8 мг/дл: P P P P P Висновки

Наше дослідження виявило взаємозв'язок rs10830963 MTNR1B SNP із втратою маси тіла та модифікацією резистентності до інсуліну, індукованою двома різними гіпокалоріями. Лише мононенасичена збагачена гіпокалорійна дієта та носії алелю no-G показали значний вплив на ліпопротеїни.

Є дані, що наш метаболізм пов’язаний із циркадною системою 1. У деяких дослідженнях зміни циркадного ритму навіть були пов'язані з надмірною вагою. Деякі дослідження також показали, що енергетичний обмін в основному контролюється за допомогою центрального кардіостимулятора в циркадній системі 3, і що циркадні зміни можуть викликати ожиріння та пов'язані з цим метаболічні ускладнення, такі як цукровий діабет 2 типу, непереносимість глюкози, гіперліпідемія, гіпертонія або серцево-судинні захворювання 4 .

Мелатонін - гормон, що виробляється епіфізом, який принципово контролює циркадні ритми 5. Ефект мелатоніну здійснюється через 2 мембранні рецептори: рецептор мелатоніну 1 (МТ1, кодований MTNR1A) і рецептор мелатоніну 2 (МТ2, кодований MTNR1B). MTNR1B є найбільш повсюдним рецептором обох і знаходиться в острівцях підшлункової залози, проміжному мозку та очах (сітківці). Деякі поліморфізми (однонуклеотидний поліморфізм [SNP]), розташовані в генах, що беруть участь у циркадних системах, таких як мелатонін, були пов’язані із зайвою вагою та ожирінням 6. Наприклад, SNP у гені рецептора мелатоніну типу 1B (MTNR1B) пов'язаний із зміненим ритмом мелатоніну та сигналом 7. Цікаво, що цей генетичний варіант також був пов’язаний із цукровим діабетом 2 типу 8,9, дисліпідеміями 10,11 та надмірною вагою 12. З іншого боку, було показано, що поліморфізм rs10830963 гена рецептора MTNR1B взаємодіє з жировим та сироватковим ліпідним профілем 13 .

Незважаючи на ці згадані взаємозв'язки, досліджень, що вивчають вплив цього поліморфізму на реакцію на стратегії схуднення, мало. Гоні та ін. 14 показали, що варіант rs10830963 може бути пов'язаний із втратою ваги, спричиненою обмеженням калорій. Ті ж автори 15 виявили зв'язок між цим генетичним варіантом та ліпідною реакцією через 2 роки дієти та втрати ваги. Також було виявлено значну взаємодію між генотипами варіанту rs10830963 16 та дієтичним втручанням щодо появи гестаційного цукрового діабету у молодих жінок, гомозиготних за алелем C. Нарешті, пацієнти з ожирінням, які отримували середземноморську гіпокалорійну дієту, показали іншу реакцію рівень інсуліну та інсулінорезистентність; ці відмінності були пов’язані з незначним алелем цього СНП 17 .

У цьому дослідженні ми оцінювали вплив цього СНП на зміни різних факторів серцево-судинного ризику та втрату ваги після гіпокалорійної дієти з високим вмістом мононенасичених жирів або гіпокалорійної дієти з високим вмістом поліненасичених жирів у пацієнтів із ожирінням.

Матеріал і методи

У цій роботі кавказьких пацієнтів із ожирінням набирали за допомогою безімовірнісного послідовного методу відбору проб серед суб'єктів, що направляються лікарями первинної ланки на консультацію до спеціалістів. У відділення клінічного харчування було прийнято 361 пацієнта. Це дослідження було проведено відповідно до керівних принципів, встановлених Гельсінкською декларацією, місцевий комітет з питань етики затвердив усі процедури, і всі суб'єкти дали свою поінформовану згоду.

Основними критеріями виключення були: дотримання дієти протягом 6 місяців до дослідження, наявність нестабільних серцево-судинних або цереброваскулярних захворювань, недостатня мотивація, а також використання будь-якого з наступних препаратів: метформіну, інгібіторів дипептидилу IV типу, тіазолідиндіону, Аналоги GLP-1, інгібітори sGLT2, інсулін, глюкокортикоїди, блокатори рецепторів ангіотензину, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, психоактивні препарати, статини та інші ліпідні препарати. Критеріями включення були такі: індекс маси тіла> 30 кг/м 2 та вік від 18 до 70 років.

Зразки венозної крові (15 мл) збирали в пробірки, оброблені ЕДТА, після періоду голодування 10 годин. Базальна глюкоза, С-реактивний білок (СРБ), інсулін, інсулінорезистентність (HOMA-IR), загальний холестерин, холестерин ЛПНЩ, холестерин ЛПВЩ, тригліцериди та адипокіни в сироватці крові (лептин, адипонектин та резистентність) вимірювали на початку випробування і були повторені через 3 місяці обох дієт. В обох випадках також вимірювали антропометричні параметри (вагу, зріст, окружність талії та масу жиру за біоімпедансом), а також артеріальний тиск. Оцінювали генотип поліморфізму гена MTNR1B (rs10830693).

Вагу тіла та окружність талії вимірювали вранці перед сніданком, на початковому рівні та під час 3-місячного спостереження. Індекс маси тіла розраховували за формулою (маса тіла в кг/[зріст 2 в м]). Окружність талії вимірювали за найвужчим діаметром між мечоподібним відростком і гребінем клубової кістки. Для вимірювання складу тіла з точністю до 50 г 19 використовували електричний біоімпеданс. Артеріальний тиск вимірювали двічі після 10-хвилинного відпочинку за допомогою ртутного сфігмографа, і обидва значення усереднювали (Омром, Лос-Анджелес, Каліфорнія, США).

Інсулін визначали радіоімуноаналізом (RIA Diagnostic Corporation, Лос-Анджелес, Каліфорнія, США) з чутливістю 0,5 мМО/л (нормальний діапазон 0,5-30 мМО/л) 20, рівні глюкози в плазмі вимірювали за допомогою автоматизованого методу глюкозооксидази ( Аналізатор глюкози 2, Beckman Instruments, Фуллертон, Каліфорнія, США) та резистентність до інсуліну (HOMA-IR) розраховували, використовуючи ці значення 21. Концентрації загального холестерину та тригліцеридів у сироватці крові визначали за допомогою ферментативного колориметричного аналізу (Technicon Instruments, Ltd., Нью-Йорк, Нью-Йорк, США). Холестерин ЛПВЩ визначали ферментативно в надосадовій рідині після осадження інших ліпопротеїдів сульфатом декстрану магнію. Холестерин ЛПНЩ розраховували за формулою Фрідевальда (ХС ЛПНЩ = загальний холестерин - ХС ЛПВЩ - тригліцериди/5) 22 .

Лептин визначали за допомогою імуноферментного аналізу (ІФА) (Diagnostic Systems Laboratories, Inc., Техас, США), з CV% 3,5% 23. Резистин вимірювали методом ІФА (Biovendor Laboratory, Inc., Брно, Чеська Республіка), з CV% 3,2% 24. Адипонектин вимірювали методом ІФА (R&D systems, Inc., Міннеаполіс, США) (DRP300), з CV% 3,8% 25. CRP визначали за допомогою імунотурбіметрії (Roche Diagnostics GmbH, Мангейм, Німеччина), з CV% 2,8%.

Генотипування поліморфізму гена MTNR1B

Геномну ДНК екстрагували з фракції пухкого шару центрифугованої крові за допомогою комерційного набору (Biorad, LA, CA, USA). Праймери були розроблені за допомогою програми Sequenom Assay Design v4 (SEQUENOM, Inc., Сан-Дієго, Каліфорнія, США). Генотипування поліморфізму rs10830963 проводили шляхом аналізу в режимі реального часу ланцюгової реакції полімерази. Цю ланцюгову реакцію полімерази проводили з 20-25 нг геномної ДНК, 0,1-0,15 мкл кожного з фонових олігонуклеотидів для rs10830963 (перший вперед: 5′- ACGTTGGGGATGCCCCCCCCAGTGATGCTAAGAAGAAT -3 ′ і навпаки 5′-ACGTGGGGATG кінцевий об'єм 2 мкл (Thermocycler Lifetecnologies, LA, CA, USA). Рівновага Харді-Вайнберга розраховували за допомогою статистичного тесту (хі-квадрат). Ген MTNR1B знаходився в рівновазі з Харді-Вайнбергом (p = 0,31).

Порівняння категоріальних змінних оцінювали за допомогою критерію хі-квадрат. Чисельні змінні з нормальним розподілом аналізували за допомогою 2-хвостового t-критерію Стьюдента. Непараметричні змінні аналізували за допомогою критерію Вількоксона. Статистичний аналіз для оцінки взаємодії між геном та дієтою проводили за допомогою ANCOVA. Статистичний аналіз проводили для комбінованих CG та GG як групи та генотипу CC як другої групи, з домінуючою моделлю. Розмір вибірки був розрахований для виявлення відмінностей у втраті маси тіла понад 2,5 кг при потужності 90% та значущості 5% (n = 150 у кожній групі дієт). P-значення Результати

У дослідження було включено триста шістдесят один предмет. Середній вік становив 49,1 ± 6,1 року (діапазон: 27-67), а середній індекс маси тіла - 36,1 ± 4,1 кг/м 2 (діапазон: 31,0-39,3). Загалом 194 пацієнти (54,0%) мали генотип СС, 142 пацієнти із ХГ (39,3%) та 25 пацієнтів із ГГ (6,7%). Вік був подібним у 3 генотипів (КК 49,3 ± 9,1 року проти КГ 48,9 ± 10,2 року проти ГГ 48,7 ± 8,0 років: нс).

У групі з 177 пацієнтів, які отримували дієту М (91 особа з генотипом СС та 86 носіїв алелю G), базова оцінка харчового споживання показала калорійність 2 009,1 ± 322,1 ккал/добу, споживання вуглеводів 199,2 ± 31,3 г/день (43,2% калорій), споживання жиру 64,3 ± 12,2 г/день (33,9% калорій) і споживання білка 78,1 ± 17,1 г/день (23,9% калорій). Під час дієтичного втручання ці пацієнти досягли теоретичних рекомендацій щодо дієти М: 1459,2 калорій на день (45,0% вуглеводів, 34,0% ліпідів і 21,0% білків). Розподіл дієтичних жирів був таким: 20,4% насичених жирів, 67,8% мононенасичених жирів та 11,8% поліненасичених жирів.

У групі з 184 суб'єктів, які отримували дієту Р (104 носії генотипу СС і 80 носіїв алелю G), базова оцінка харчового споживання показала споживання калорій 1 997,4 ± 623,1 ккал/добу, споживання вуглеводів 208,1 ± 60,9 г/день (43,4% калорій), споживання жиру 82,1 ± 31,3 г/день (36,3% калорій) і споживання білка 88,1 ± 32,1 г/день (20,3% калорій). Під час втручання ці суб'єкти досягли теоретичних рекомендацій щодо дієти Р: 1 453,9 калорій на день (45,3% вуглеводів, 34,1% ліпідів і 20,8% білків). Розподіл жиру був таким: 20,6% насичених жирів, 53,9% мононенасичених жирів і 23,5% поліненасичених жирів (6,8 г щодня діаріос-6 жирних кислот, 1,9 г щодня ω-3 жирних кислот і співвідношення ω6/ω3 3,6).

SD: стандартне відхилення, ІМТ: індекс маси тіла; DBP: діастолічний артеріальний тиск; SBP: систолічний артеріальний тиск; CC: окружність талії.