Вплив штучного харчування на еволюцію важкохворих у мультидисциплінарній службі інтенсивної медицини

  • Автори:С. Альманса Лопес
  • Директори дисертацій:Хуан Мануель Катурла Такий (реж. Тес.)
  • Читання: В Університеті Мігеля Ернандеса (Іспанія) у 2017 році
  • Ідіома: Іспанська
  • Кваліфікаційний суд дисертації:Абелардо Гарсія де Лоренцо і Матеос (голова), Рікардо Серрано Гарсія (секретно), Кармен Санчес Альварес (речник), Ж. Акоста Ескрібано (речник), Франциска Лопес Санчес (речник)
  • Предмети:
    • Економічні науки
      • Галузева економіка
        • Здоров'я
  • Посилання
    • Теза відкритого доступу за адресою: RediUMH (pdf) RediUMH
  • Резюме

    • III. ВСТУП III. 1. - ПОНЯТТЯ ТА СФЕРА ПОСЛУГИ ІНТЕНСИВНОЇ МЕДИЦИНИ Послуги інтенсивної медицини - це центральні служби лікарні, які концентрують знання та людські, технологічні та архітектурні ресурси для надання скоординованого та постійного догляду за пацієнтом на стадії хвороби, що характеризується реальна чи потенційна серйозність, яка загрожує їхньому життю (). Вони є стратегічними послугами для впровадження мультидисциплінарних протоколів, і їх цінність тим актуальніша, чим більша складність запланованих процесів та процедур ().

      харчування

      SMI () представляє по відношенню до лікарняного рівня від 5% до 10% лікарняних ліжок і споживає близько 30% наявних ресурсів для лікування гострих або серйозно загострених пацієнтів; тобто між 1-8% лікарняних витрат (). Дані, що дозволяють зробити висновок, що в Іспанії з майже 20 000 мільйонів євро (3,7%) валового внутрішнього продукту, призначеного для лікарні та спеціалізованої допомоги, SMI управляє понад 2400 мільйонами євро ().

      В даний час пацієнти, які надійшли до ІМВ, класифікуються на основі їх патології, рівня тяжкості, типу моніторингу та навантаження (,) на такі групи:

      Група A: Спостереження, спостереження та клінічний моніторинг. Пацієнти, які його інтегрують, мають низькі показники за шкалою тяжкості, при короткому перебуванні і зазвичай не розвивають дисфункції або відмови органів. Населення, яке приймається на лікування, становить 20-30% по відношенню до типу ІМС та лікарні. Враховуючи свою патологію та клінічну ситуацію, вони не потребують штучного харчування.

      Група B: Загалом називають "критичними пацієнтами" для представлення патології, яка може поставити їх життя під загрозу. Їх перебування тривалий, з високими балами за різними шкалами тяжкості, високою частотою вазоактивних, вентиляційних або ниркових опор, а також важливим використанням ресурсів як для діагностики, так і для лікування, і в процесі їх розвитку вони можуть розвинути нові ускладнення та дисфункцію або органічну недостатність. Вони становлять 50-60% госпіталізацій, а відсоток, що перевищує 80%, вимагає НС та тривалої інвазивної ШВЛ. Цю групу складали б пацієнти з оцінкою APACHE II понад 15 балів, що свідчить про їх серйозну ситуацію.

      Група С: Пацієнти з хронічною органічною дисфункцією, у вихідній ситуації, яка обумовлює повторне надходження в лікарню, а іноді, з її загостренням, у ІМВ. Вони мають суттєву супутню патологію та часто пов’язують різний ступінь недоїдання. Їх перебування є проміжним між двома попередніми групами і може вимагати НС.

      Група D: Складається з пацієнтів, які потрапили до ІКС через медичний або сімейний тиск, а іноді через відсутність клінічної інформації. Час перебування, як правило, становить менше 48 годин, і у значній кількості випадків з обмеженими способами життєзабезпечення настання АН є рідкісним.

      Група E: Пацієнти, які приймаються на донорство органів через смерть мозку або асистолію Маастрихту III, і становлять ≤1% від загального прийому. У цій групі, в деяких випадках, щодо типу органу, який підлягає експлантації, і часу, вважається, що ініціювання НС ентеральним шляхом забезпечує стабільність кишкового бар’єру.

      III. 2.- МЕТАБОЛІЧНА ВІДПОВІДЬ В ТЕЖКОГО ГОСТРОМ НАПАДІ.

      Гостра реакція на серйозну агресивну етіологічну або неінфекційну інфекцію визначається спочатку господарем та порушником. Ця ситуація породжує запалення, в основному місцеве, яке, якщо воно набуває системного характеру із значним вивільненням прозапальних та протизапальних медіаторів, спричиняє судинний, нейрогормональний та гомеостатичний ефект та помітну зміну метаболізму. Відповідь або системна фаза, описана в літературі як синдром системної запальної відповіді, являє собою збій місцевої відповіді та початок континууму зростаючого ступеня тяжкості, динамічного, при якому реакція запальної гіперактивності (SIRS) викликає протизапальну реакцію., пов’язані депресією фагоцитарної функції зі станом анергії і, отже, сприйнятливістю до інфекції. Виділені цитокіни або цитокіни є головними медіаторами клітинної комунікації та регуляції еволюції запалення. Кінцевий системний результат буде визначатися відновленням гомеостазу або появою поліфункції/відмови поліорганних органів (рис. 1).

      Метаболічна реакція на агресію складається з двох послідовних фаз: першої "відпливу або гіподинамії" або ранньої фази агресії, що характеризується гіповолемією, гіпотонією та гіпоксією тканин. Його патофізіологія визначається вивільненням гормонів і клітинних медіаторів, безпосереднім ефектом яких є виснаження субстратів запасу печінкового глікогену та зміною використання та метаболізму жирів, вуглеводів та білків із вираженим катаболізмом та гіперметаболізмом, супроводжується периферичною резистентністю до інсуліну. До різкого споживання глікогену в печінці та інтенсивного глюкоконеогенезу жирів та білків додається збільшення анаеробного шляху глюкози з утворенням молочної кислоти, яка зберігається протягом більшої частини гострої фази запалення.

      Деградації білків, особливо скелетних м’язів, сприяє дія цитокінів, які блокують проходження субстратів до м’язів і одночасно стимулюють їх деградацію, сприяючи дисбалансу між синтезом та деградацією, будучи головним чином амінокислотами з вуглеводневою структурою. які споживаються найшвидше.

      У печінці високий відсоток цих білків ресинтезується у білки гострої фази, глюкозу і, меншою мірою, в альбумін та трансферин. За підрахунками, пацієнт, що страждає катаболізмом, без екзогенного внеску споживає близько 200 грамів своєї м’язової маси щодня.

      Що стосується ліпідів, катаболічні гормони є основними стимуляторами гідролізу тригліцеридів та деградації гліцерину. З отриманих вільних жирних кислот отримують глюкозу, що утворює кетонові тіла як кінцевий метаболіт, чудовий субстрат у ситуаціях периферичної гіпоперфузії.

      Через сорок вісім - сімдесят дві години починається друга фаза, що називається «потік або катаболізм», яка складається з двох послідовних підфаз, одна катаболічна та інша адаптивна.

      Катаболічна фаза спрямована на відновлення тканин з подальшим збільшенням розподілу та споживання субстратів у різних системах господарства. Як і на попередній фазі, відбувається ферментативна блокада та анаеробне споживання вуглеводів, хоча і в меншій мірі. Цей надмірний катаболізм був визначений як стан білкового самоканібалізму (), який викликає параліч м’язів, зменшення загального відсотка м’язової маси та зміну нервово-м’язового синапсу, що породжує стан, що визначається як „стійке запалення, імуносупресія та синдром катаболізму »(), що подовжує та погіршує клінічні змінні еволюції, такі як час ШВЛ () та перебування. Після подолання катаболічної фази адаптивна фаза з’являється після другого тижня, що призводить до одужання пацієнта шляхом досягнення гемодинамічної стабільності та достатнього транспорту кисню (Таблиця I).

      Інші автори () виділяють три послідовні фази. По-перше, переважання нейрогормонального ефекту та вивільнених медіаторів виробляють артеріолярну вазомоторну активність та ішемічні явища. Місцеве вивільнення медіаторів, цитокінів, впливає на відновлення тканин та стимуляцію ендотеліальної системи ретикулуму ().

      На другій фазі переважає дія імунної системи і відбувається клітинне травлення. У цей період посилюється системна секреція цитокінів і зменшуються прозапальні медіатори, що зберігається до повного відновлення та загоєння клітин.

      Третя фаза, яка називається ангіогенезом, характеризується значним зміною метаболічного профілю, з великою кількістю запальних реакцій, що увічнюють активацію ретикуло-ендотеліальної системи, викликаючи дисфункцію в різних органах економіки, будучи основною мішенню органи або системи, які найбільше постраждали в цій ситуації, узагальнено, наступне:

      - Легке, накопичуючи та захоплюючи велику кількість лейкоцитів та макрофагів у своїй мікроциркуляції, сприяючи появі гострої травми легені.

      - Нирка внаслідок ішемії нирок, пов’язаної з тканинною гіпоперфузією. Орган-мішень гемодинамічних змін.

      - Кишечник, будучи постійним бактеріальним резервуаром, який викликає появу повторюваної бактеріємії внаслідок зміни кишкового бар’єру, походження трансляції бактерій.

      - Центральна нервова система через появу аксональної та м’язової дисфункції, що спричиняє затримку у відміні ШВЛ ().

      Поняття SIRS не є ні специфічним, ні синонімом інфекції, і йому не вистачає ваги як параметра тяжкості; клінічні ознаки, що характеризують його, пов'язані із системними змінами, спричиненими запаленням (8), і в процесі своєї еволюції він представляє зміну метаболізму та деградацію різних субстратів.

      III.2.A.- ГІДРАТИ ВУГЛІДУ.

      Спостерігається збільшення утворення глюкози, неоглікогенезу, який отримують переважно з відкладень периферичного жиру та білків, переважно м’язових; Його результатом є поява гіперглікемії на плазмовому рівні, пропорційній інтенсивності запалення. За підрахунками, збільшення виробництва глюкози становить приблизно 60% по відношенню до того, що синтезується у здорової дорослої людини. Збільшення його призводить до збільшення секреції інсуліну, що потроює його базальні значення.

      На рівні жирової та м’язової тканини виникає дефіцит ферменту, який блокує метаболізм та деградацію глюкози на внутрішньоклітинному рівні, посилюючись специфічним зміною мембранних рецепторів, що перешкоджає проходженню глюкози до клітинної цитоплазми.

      Надлишок внутрішньоклітинної глюкози генерує альтернативні шляхи метаболізму, вивільняючи субстрати з високим індексом окиснення, що сприяє уповільненню внутрішньоклітинного метаболізму глюкози в її кінцевій фазі та збільшує апоптоз і деградацію клітин ().

      Надмірний гліколіз та окисне фосфорилювання спричиняє утворення пероксинітритних радикалів, породжуючи в мітохондріях комплекси I та IV, через супероксиддисмутазу марганцю (MnSOD), гліцеральдегід-3-фосфатдегідрогеназу, рекомбінантну гуманну (GAPDH), що опосередковується VAPDAC ), які пригнічують активність мітохондрій та сприяють утворенню перекисних радикалів, відповідальних за апоптоз клітин. Цей токсичний ефект може пояснити збій у роботі клітинної та органічної систем як несприятливий ефект гіперглікемії, що зберігається у тяжкохворих () (Рисунок 2).

      У значної кількості пацієнтів гіперглікемія пов'язана з появою "інсулінорезистентності", що визначається як: попереднє існування високих рівнів глюкози в плазмі крові, збільшення секреторної здатності бета-клітини підшлункової залози та погана реакція на екзогенний інсулін адміністрація.

      Інтенсивність інсулінорезистентності пов’язана зі ступенем або інтенсивністю запалення та модуляцією гормональних та клітинних медіаторів, які секретуються. Його поведінка подібна до обміну речовин у хворих на цукровий діабет 2 типу, а його поява пов’язана зі збільшенням смертності.

      Лікування екзогенним інсуліном при важкій формі гіперглікемії пацієнтів рекомендували різні автори (,), виходячи з парадигми, згідно з якою гіперглікемія має різну відповідь у важких пацієнтів, які не страждають на діабет. Рекомендації щодо використання інсуліну узагальнені в наступних питаннях (): - Який мінімальний рівень глюкози в крові для ініціювання екзогенного надходження інсуліну? - який період напіввиведення повинен мати введений інсулін? - який найбезпечніший та найефективніший шлях введення? Висновки різних досліджень вказують на те, що суворий контроль глікемії при значеннях від 90 до 120 мг/дл збільшує частоту побічних явищ, особливо гіпоглікемії (), хоча є автори, які вважають, що така практика може бути корисною хірургічний пацієнт (17).

      Сприятливі ефекти контролю гіперглікемії є більш актуальними для популяцій загальнотяжких хворих, коли межі рівнів у плазмі збільшуються в діапазоні від 160 до 180 мг/дл. Паралельно повинні бути встановлені динамічні протоколи відповідно до рівня глюкози в плазмі крові та через певні проміжки часу.

      Введення внутрішньовенного інсуліну слід зарезервувати для тих ситуацій, коли постійно підвищується рівень глюкози> 200 мг/дл, або у пацієнтів із вазоплегією, яким потрібні вазоактивні препарати (Таблиця II).

      Канадські рекомендації з харчування () роблять висновок, що ефективний контроль глікемії у важкохворих пацієнтів має тенденцію до зниження смертності (RR 0,90, 95% ДІ 0,80, 1,01) (p 3 дні.

      - Високі рівні тяжкості, виміряні змінними ступеня тяжкості при вступі або визначеними параметрами стресу (8), (Таблиця IV).

      БАЧИВ. 1. Б.- КРИТЕРІЇ ВИКЛЮЧЕННЯ.

      - Пацієнти з періодом перебування в ДІУ менше 48 годин.

      - Пацієнти в клінічній ситуації визнані незворотними.

      БАЧИВ. 1. C.- КІЛЬКІСТЬ ХВОРИХ І КРИТЕРІЇ ВІДБОРУ.

      Загалом 1468 пацієнтів було послідовно прийнято до ДМІ протягом 2014-2015 рр. Дев'ять сорок (64%) були чоловіками та 528 (36%) жінками. Середній вік становив 61 ± 16 років.

      Під час їх еволюції в ДІУ 1112 (76%) були виписані і 356 (24%) померли, з них 173 (48%) за перші 24 години та 183 (52%), пізніше. Інвазивна вентиляційна підтримка вимагала 891 (61%) з 1468 пацієнтів.

      513 було виключено, оскільки вони представляли критерії виключення. У решти пацієнтів 955 були визначені антропометричні параметри, параметри тяжкості, еволюційні змінні та смертність. Метою було зібрати антропометричні та змінні тяжкості глобальної вибірки в ДІУ.

      Другий відбір, об’єкт дослідження, виключив 445 пацієнтів із 955 пацієнтів, які не отримували НС під час перебування в ІМВ. Кінцевим результатом обсягу вибірки було 510 пацієнтів з АН з подальшим спостереженням протягом десяти днів з дати надходження до ДМІ (Таблиця V).

      БАЧИВ. 1. D.- ЗМІННІ: КЛАСИФІКАЦІЯ ТА ВИЗНАЧЕННЯ.

      БАЧИВ. 1. D. 1.- ГРАВІТАЦІЙНІ ЗМІННІ.

      Оцінка APACHE II та оцінка SOFA були розраховані як індекси тяжкості при надходженні до ДМІ, а індекс Чарльсона як прогностична змінна для смертності.

      Дві якісні змінні були отримані з APACHE II та оцінки SOFA для кращого визначення тяжкості стану пацієнтів: - APACHE II