навчання

Отримайте більше такого вмісту на своєму WhatsApp негайно і не витрачаючи час на пошук.

Біосинтез мітохондрій

Вступ

Аеробні тренування породжують збільшення фізичної працездатності та затримують початок втоми. Це досягається за допомогою деяких пристосувань скелетних м’язів. Однією з основних адаптацій (і якщо не найважливішою) є збільшення кількості та розміру мітохондрій. Є багато дослідницьких робіт, які свідчать про збільшення цих органел після періоду навчання. Цей блог намагається підсумувати, як генерується ця фізіологічна модифікація.

Мітохондріальний вміст скелетних м'язів збільшується внаслідок аеробних тренувань. Гоппелер продемонстрував у 1985 році після 6-тижневого тренування, що включало 5 разів на тиждень по 30 хвилин вправ з інтенсивністю 4 ммоль • л лактату, що ці органели збільшувались. Жінки збільшили вміст мітохондрій на 43%, тоді як чоловіки - на 37%. Субсархолемічні мітохондрії становлять приблизно 20%, тоді як між міофібрилами - 80%. Як наслідок навчання, субсархолемічні мітохондрії збільшились на 86%, а міжміофібрилярні - на 33%. У таблиці 1 наведені результати роботи Гоппелера.

Через 6,55 ± 0,5

Щільність капілярів мм -2

Таблиця 1. Збільшення вмісту мітохондрій як наслідок тренувань.

Важливо зазначити, що мітохондрії не збільшуються, коли м’язове волокно не рекрутується (не працює), і тому відомо, що сигналом до початку біогенезу цієї органели є скорочення м’язів.

З іншого боку, ми знаємо, що значення обсягу мітохондрій у висококваліфікованих суб’єктів набагато вищі. Це показують результати роботи Puntschart 1995. У таблиці 2 наведені показники ефективності та мітохондріальна морфометрія елітних тренованих резистентних суб'єктів.

VO2 макс. Мл • ​​кг -1 • хв -1

Загальний об'єм мітохондрій%

Субхархолемічний об'єм мітохондрій%

Міжміофібрилярний об'єм мітохондрій%

Таблиця 2. Мітохондріальний вміст у тренованих та нетренованих суб’єктів.

Як бачите, треновані випробувані мають майже вдвічі більший об'єм мітохондрій у порівнянні з випробовуваними, які не тренуються. З іншого боку, ця робота також оцінювала кількість ДНК, яку мали випробовувані. Він виявив, що рівень підготовки збільшує пул ДНК. У таблиці 3 наведені результати.

Ядро ДНК мкг • мм 3

ДНК мітохондрій нг • мм 3

Мітохондріальні копії ДНК

Таблиця 3. Наведені дані про мітохондріальний резерв.

Значення мітохондрій

Мітохондрії мають здатність окислювати субстрати та виробляти енергію в циклі Кребса та в ланцюзі електронного транспорту. Наявність більшої кількості мітохондрій зменшує швидкість роботи кожного з них та оптимізує виробництво енергії. Оскільки мітохондріальні білки мають середній термін життя 1 тиждень, після початку нового рівня скорочення м’язів (тренувань) відносно просто поліпшити їхній басейн, виконуючи аеробні вправи.

Цікаво згадати, що чим більша кількість мітохондрій, тим покращується економія вуглеводів і більша кількість лактату окислюється в цій органелі (Brooks 99). Це пояснюється тим, що лактатдегідрогеназа була виявлена ​​в мітохондріях, і транспортери лактату MCT1 збільшать свій потік у мітохондрії (Brooks 99).

З іншого боку, наявність більшої кількості мітохондрій зменшує вироблення вільних радикалів (АФК) і підтримує цілісність білків, ліпідів та мітохондріальної ДНК (Sen 1995). Як і скорочувальний синтез білка в скелетних м’язах, сигналом для синтезу мітохондрій є скорочення м’язів. Коли починається скорочення, відбуваються наступні події.

1) Зміни напруги мембранних білків.

2) Активація інтегринів мембран, де знаходяться механоперетворювачі.

3) Іонний потік.

4) Формування поперечних мостів та генерування сили.

5) розпад АТФ та посилений метаболізм.

Збільшення Ca 2+ добре відомо як другий месенджер і є одним з найважливіших сигналів для синтезу мітохондрій. Коли Ca 2+ підвищений, він може активувати велику кількість кіназ, таких як Ca 2+/кальмодулінкіназа II, протеїнкіназа C (PKC) та інші фосфатази, такі як кальциневрин, які транслокують свій сигнал до ядра, щоб змінити швидкість процес транскрипції.

З іншого боку, дисбаланс між АТФ, необхідним для скорочення м’язів, і тим, що генерується мітохондріями, є ще одним сильним сигналом для ініціювання синтезу нових мітохондрій.

Етапи синтезу мітохондрій

Кальцій.

Вивільнення кальцію із саркоплазматичної сітки дозволяє взаємодіяти актину та міозину в м’язовій клітині. Цей іон також має добре відому функцію другого месенджера в різних клітинах, включаючи м’язові клітини. Збільшення концентрації цитозольного кальцію може активувати ряд кіназ, таких як Ca 2+/кальмодулінкіназа II, протеїнкіназа С (РКС) та фосфатази (наприклад, кальциневрин), які посилають свої сигнали до ядра, щоб змінити швидкість транскрипції певні гени. Збільшення цитозольного кальцію безпосередньо впливає на частоту дихання мітохондрій. Це відбувається завдяки активації ферментів дегідрогенази, які потребують кальцію для своєї повноцінної діяльності. Зміна мітохондріального кальцію спричиняє збільшення рівня АТФ як у цитозолі, так і в мітохондріях. Однак важливо зазначити, що сам по собі кальцій не може збільшити кількість мітохондрій, тому очевидно, що саме збільшення кальцію внаслідок скорочення м’язів відповідає за частину біогенезу мітохондрій.

Зміни у виробництві та витратах АТФ.

Одним з аспектів, який слід виділити в біогенезі мітохондрій, є те, що, здається, збільшення швидкості витрат/синтезу АТФ є достатнім, щоб спричинити збільшення мітохондрій. Коли регенерується АТФ, це призводить до збільшення рівня АМФ, де фосфокреатин (ПК) у м'язах також зменшується, викликаючи активацію протеїнкінази, α2-AMPK (Wojtaszewski 2000). Цей AMPK може індукувати частину біогенезу, хоча це не єдиний фактор, оскільки використання препарату (5-аміноімідазол-4-карбоксамід-1-bD-рибофуранозид), що посилює цей ефект, було виявлено лише у деяких ферментах, але не з всіх.

Події фосфорилювання

Літературних доказів достатньо щодо позитивного ефекту здійснення активації різноманітних кіназ, які потенційно можуть брати участь у фосфорилюванні факторів транскрипції (іншими словами, активуючи фактори, які ініціюють копіювання генів). Фактор транскрипції - це білок, який бере участь у регуляції транскрипції ДНК, але не входить до складу РНК-полімерази (цей фермент підказує, де він повинен зв’язуватися з ДНК). Фактори транскрипції можуть діяти шляхом розпізнавання та зв'язування з певними послідовностями ДНК, зв'язування з іншими факторами або безпосереднього зв'язування з РНК-полімеразою.

Фактори транскрипції стимулюються цитоплазматичними сигналами. У цьому випадку, можливо, інтегрини (які модифікують цитоскелет) плюс гормональні фактори, а також енергетичні відставання та більше кальцію генерують стимул. При активації вони можуть регулювати експресію гена в ядрі клітини (активуючи або пригнічуючи транскрипцію гена).

Результати вказують на те, що скорочувальна активність сама по собі (а не гуморальні або нейротрофічні фактори) активує фосфорилювання кіназ. Серед тих кіназ, що активуються аеробними вправами, ми можемо знайти PKC), ERK1 та ERK2, MAP-кінази, p38-кіназу, p90-рибосомну S6-кіназу, c-Jun NH2 - кінцеву кіназу, AMPK та багато інших. Багато з цих результатів були відтворені як на гризунах, так і на людських моделях.

Висновки

Як здійснюється біогенез мітохондрій, поки не до кінця відомо. Однак немає сумнівів, що саме фізичні вправи (скорочення м’язів) породжують ці фізіологічні явища.

До сьогоднішнього дня не визнана оптимальна методологія, яка розвиває цей процес до максимального вираження, але очевидно, що якщо м’язове волокно не буде працювати, то воно не буде здійснювати мітохондріальний біогенез. Це дає нам цікаву інформацію, особливо для моделей вправ, які спрямовані на схуднення. Вплив періодичних фізичних вправ високої інтенсивності на втрату ваги досліджували протягом останніх 15 років. Одним з важливих факторів є те, що цей вид вправ набирає весь спектр м’язових волокон, створюючи зміни у всіх волокнах.

Бібліографія

1) Brooks GA, Brown MA, Butz CE, Sicurello JP та Dubouchaud H. Мітохондрії серцевих та скелетних м'язів мають монокарбоксилатний транспортер MCT1. J Appl Physiol 87: 1713–1718, 1999.

2) Брукс Г.А., Дубушо Х., Браун М., Сікурелло JP та Буц СЕ. Роль мітохондріальної лактатдегідрогенази та окислення лактату у внутрішньоклітинному лактатному човнику. Proc Natl Acad Sci USA 96: 1129-1134, 1999.

3) Hoppeler H, Howald H, Conley K, Lindstedt S, Claassen H, Vock P та Weibel E. Тренування витривалості у людей: аеробна здатність та структура скелетних м’язів. J. Appl. Фізіол. 59 (2): 320-327, 1985.

4) Irrcher I, Peter J. Adhihetty, Anna-Maria Joseph, Vladimir Ljubicic і David A. Hood. Регуляція біогенезу мітохондрій у м’язах за допомогою вправ на витривалість. Sports Med 2003; 33 (11): 783-793

5) Пунтшарт, А., Х. Клаассен, К. Йостартандт, Х. Гоппелер та Р. Біллетер. МРНК ферментів, що беруть участь в енергетичному обміні та мтДНК, збільшується у спортсменів, які тренуються на витривалість. Am. J. Physiol. 269 ​​(Cell Physiol. 38): C619-C625, 1995.

6) Сен СК. Окислювачі та антиоксиданти у фізичних вправах. J Appl Physiol 79: 675–686, 1995.

7) Wojtaszewski JF, Nielson P, Hansen BF, Richter EA, and Kiens B.Ізоформ-специфічна активація 59-AMP-активованої протеїнкінази, що активується 59-AMP, в скелетних м'язах людини. J Physiol (Лонд) 528: 221–226, 2000.

Вам сподобався цей вміст? Отримуйте пропозиції щодо нових і нових статей у вашому WhatsApp безпосередньо та одним клацанням миші.

опублікував

Mg. Даріо Ф Каппа Навчання Даріо Каппа 9 березня 2013 року