Псевдомембранозний коліт з пневмоперитонеумом. Хірургія?
Й Гомес Санчес
Університетська лікарня Сан-Чесіліо. граната.
Ж. Л. Гарсія-Фогеда Ромеро
Університетська лікарня Сан-Чесіліо. граната.
М Зуріта Сааведра
Університетська лікарня Сан-Чесіліо. граната.
Гаманець П де Кастро
Університетська лікарня Сан-Чесіліо. граната.
Університетська лікарня Сан-Чесіліо. граната.
Резюме
Псевдомембранозний коліт - це патологія, спричинена Clostridium difficile (C. difficile), захворюваність якої у хворих на стаціонар зростає і становить до 1% у госпіталізованих пацієнтів, які отримують антибіотики.
C. difficile це грампозитивна анаеробна паличка зі здатністю вивільняти токсини із запальним та цитотоксичним ефектом. Майже у всіх випадках передує прийом антибіотиків, і ризик зберігається після припинення прийому антибіотика, особливо протягом першого місяця. Крім того, фекально-пероральне передавання представляє великий ризик внутрішньолікарняного поширення та в інших сферах охорони здоров'я.
Його тяжкість варіюється, від безсимптомного носія, до легкої діареї, до випадків токсичного мегаколону або фульмінантного коліту з поліфункцією органів. Лікування, як правило, медикаментозне, хоча за наявності токсичного мегаколону або рефрактерного до консервативного лікування хірургічне втручання відіграє важливу роль у його лікуванні. Іноді, незважаючи на тести візуалізації, що вказують на тяжкість, рішення про операцію може бути поспішним і додати супутню патологію пацієнту, тому для цього немає чіткої точки вказівки.
Викладений випадок пацієнта із важким важким псевдомембранозним колітом, асоційованим з пневмоперитонеумом, для пояснення його лікування та як, незважаючи на представлення початкових критеріїв поганого прогнозу, що призвело до хірургічного лікування, він представив оптимальне вирішення при консервативному лікуванні.
Ключові слова: псевдомембранозний коліт, пневмоперитонеум, хірургічне втручання.
ПЕРЕКЛАД
Короткий зміст (у)
Псевдомембранозний коліт - патологія, спричинена Clostridium difficile (C. difficile). Частота його появи у госпіталізованих пацієнтів зростає, складаючи приблизно 1% госпіталізованих пацієнтів, які отримують антибіотики.
C. difficile є грампозитивною, анаеробною паличкою зі здатністю виділяти токсини із запальним та цитотоксичним ефектом. Майже у всіх випадках передує споживання антибіотиків, і їх ризик зберігається, незважаючи на припинення прийому антибіотика, особливо протягом першого місяця. Крім того, фекально-пероральний спосіб передачі становить великий ризик розпорошення в лікарні та в інших сферах охорони здоров’я.
Його тяжкість варіюється, від безсимптомного носія, до легкої діареї, до випадків токсичного мегаколону або фульмінантного коліту з поліорганною дисфункцією. Загалом лікування є медичним, хоча за наявності токсичного мегаколону або резистентності до консервативного лікування хірургічне втручання відіграє важливу роль у лікуванні. Іноді, незважаючи на тести візуалізації, що вказують на тяжкість, рішення про операцію може бути прискореним та додати супутню патологію пацієнту, тому чітких вказівок на це немає.
Ми представляємо випадок пацієнта з важким ускладненим псевдомембранозним колітом, який асоціюється з пневмоперитонеумом, щоб пояснити його лікування, і хоча він мав початкові критерії поганого прогнозу, що призвело до хірургічного лікування, він представив оптимальне рішення при консервативному лікуванні.
Ключові слова: псевдомембранозний коліт, пневмоперитонеум, хірургічне втручання.
КОРЕСПОНДЕНЦІЯ
Хав'єр Гомес Санчес
Клінічна лікарня Сан-Чесіліо
ЦИТАТИ ЦЮ РОБОТУ
Гомес Санчес J, Гарсія-Фогеда Ромеро JL, Зуріта Сааведра М, де Кастро Монедеро Р, Мірон Позо Б. Псевдомембранозний коліт з пневмоперитонеумом. Хірургія?. RAPD Інтернет. 2020; 43 (1): 43-46. DOI: 10.37352/2020431.5
Вступ
C. difficile є грампозитивною анаеробною токсиноутворюючою паличкою (А і В), механізм якої не вивчений до кінця, але бере участь у патогенезі захворювання, враховуючи його прозапальну та цитотоксичну здатність, розвиваючись у своїй симптоматичній формі псевдомембранозний коліт або інфікування C. difficile (ICD) [1]. Існують такі фактори ризику, як похилий вік, госпіталізація та попереднє вживання антибіотиків, останній є найпоширенішим фактором, і ризик коліту зберігається після припинення прийому антибіотика, особливо протягом першого місяця [2].
МКБ має високий ризик рецидивів і включає захворюваність та смертність. Відповідно до міжнародних рекомендацій [3], [4] існують різні ступені зараження, класифікуються як: легкий (зараження діареєю як єдиним симптомом), важкий (лейкоцитоз> 15000 клітин/мл, креатинін> 1,5 мг/дл), важкий ускладнені або рецидивуючі (гіпотонія або шок, паралітичний ілеус, потреба у вазоактивних або токсичних мегаколонах,). Лікування не рекомендується носіям, але безсимптомним пацієнтам, і до 25% пацієнтів можуть мати рецидивуючі форми в перший місяць після появи симптомів та інфекції [5].
Представлено випадок важкої інфекції, ускладненої Clostridium difficile, представлений випадок пацієнта з ускладненим важким псевдомембранозним колітом, пов’язаним з пневмоперитонеумом, для пояснення його лікування та вирішення шляхом консервативного лікування.
Клінічний випадок
Представлений 45-річний чоловік, корінний Венесуели, довгостроковий житель Іспанії, з особистим анамнезом спастичного парапарезу, вторинним до внутрішньомедулярної епендимоми, резектованої 4 роки тому, з приблизним медулярним рівнем від хребця С8 вторинний нейрогенний сечовий міхур, що вимагає періодичної катетеризації тричі на день та використання нічного колектора. Крім того, він представив патологічне ожиріння, OSAS без лікування CPAP, і частково залежав від повсякденної діяльності.
Його звичайним лікуванням були тіазинід 8 мг (8-8-8 мг), баклофен 25 мг (50-50-50 мг), оксибутинін по 3,9 мг (два дні на тиждень) та габапентин 300-300-600 мг.
Він відправився в травмпункт після того, як представив епізод дифузного болю в животі, що тривав один день, з гнітючими характеристиками, пов'язаними зі збільшенням спастичності, яку він раніше представляв. Він повідомив, що після різкого стільця він почав з діареєю та лихоманкою, зареєструвавши більше 15 стільців. Її асоціювали з картиною інтенсивного дистермічного відчуття, із температурою, виміряною вдома в 38 ° C. Допитуючи пацієнта, він повідомляє нам, що його лікували два тижні тому до цього епізоду амоксициліном від можливого ІМП, призупинивши лікування три дні тому.
Під час розвідки він був орієнтований і співпрацював, хоча, здавалося, перебував у справедливому загальному стані, орієнтований на готовність і співпрацював. Артеріальний тиск 90/60 мм рт. Ст., Частота серцевих скорочень 85 і насичення 98%.
У черевній порожнині він показав кулястий, м’який, стислий живіт, з дискомфортом при пальпації в правій клубовій ямці, підребер’ї, який не погіршувався при раптовій декомпресії. Присутні гідро-повітряні шуми.
Аналітично він представляє лейкоцитоз 21 230 клітин/мл з 91% нейтрофілами, С-реактивним білком 61 мг/л та прокальцитоніном 23 нг/мл.
Простий рентген черевної порожнини проводився з невеликим розширенням петель тонкої кишки та товстої кишки без ознак обструкції. Було вирішено завершити дослідження томографією черевної порожнини з контрастною підсвічуванням, виділивши невелику кількість пневмоперитонеуму, що лежить під передньою черевною стінкою, з наявністю деяких надпечінкових і підпечінкових бульбашок, що прилягають до висхідної ободової кишки.(Фігура 1), ймовірно, пов’язана з перфорацією порожнистих в’язків. Зайва сигма з незначним збільшенням щільності спостерігалася при розрідженні паразигмоїдного жиру на додаток до розширення деяких петель тонкої кишки без подальших знахідк, що представляють інтерес.
Фігура 1
Томографія живота, де спостерігаються невеликі бульбашки пневмоперитонеуму.
Під час його перебування в лікарні швидкої допомоги було проведено дослідження токсину Clostridium difficile, що було позитивним для штаму A + B.
З огляду на ці висновки, діагностування псевдомембранозного коліту за критеріями тяжкості (лейкоцитоз та гіпотонія), було прийнято рішення про прийом, розпочавши консервативне лікування абсолютною дієтою та внутрішньовенну антибіотикотерапію цефепімом для охоплення ентеробактерій через можливий вторинний перитоніт, а також цілеспрямовану антибіотикотерапію для C. difficile з Метронідазолом та Ванкоміцином для покриття C.difficile.
Під час прийому його тримали під спостереженням, щоб очікувати розвитку дискомфорту в животі, з початковим режимом прийому метронідазолу 500 мг кожні 8 годин перорально, цефепіму 1 грам кожні 8 годин внутрішньовенно та перорального ванкоміцину 125 мг кожні 6 годин. Він показав задовільний розвиток, покращивши абдомінальний, афебрильний стан та відмовившись від хірургічного лікування, незважаючи на початковий пневмоперитонеум. На п'ятий день пероральний прийом їжі відновлюється, відміняючи цефепім і підтримуючи пероральний ванкоміцин, виписуючись на восьмий день без діареї, завершуючи режим прийому ванкоміцину вдома до загальної кількості 10 днів.
Потрібна реадмісія через три дні після виписки через епізод дизурії та лихоманки, що представляє патологічний сечовий осад з посівом кишкової палички, з правильним дозволом при застосуванні цефтазидиму.
Обговорення
C. difficile є грампозитивною паличкою, спороутворюючим стрижнем, основними факторами вірулентності якого є токсин А і токсин В. Механізм його до кінця не відомий, але його цитотоксична та прозапальна здатність причетні до патогенезу захворювання, збільшуючи кишкова проникність [6]. Він також має здатність утворювати ендоспори, що дозволяє йому виживати місяцями в лікарняному середовищі [7].
Існує безліч факторів ризику, які призводять до появи цієї інфекції, підкреслюючи попередній вплив антибіотиків, оскільки відбувається зміна мікробіоти кишечника, що викликає дисбактеріоз кишечника, що призводить до колонізації C. difficile. У випадку нашого пацієнта він зазнав дії амоксициліну/клавуланату через підозру на Іту через повторні катетери сечового міхура. Найбільш пов’язаними з його появою антибіотиками є широкий спектр дії, особливо фторхінолони, кліндаміцин, цефалоспорини та пеніциліни, окремо або в комбінації [2].
Більшість пацієнтів, колонізованих Clostridium difficile, залишаються безсимптомними, до 20% госпіталізованих дорослих пацієнтів є носіями. Розмежування між безсимптомним носієм та інфекцією проводиться лише за клінічним контекстом, оскільки лабораторні дослідження не дозволяють їх різницю. Подібним чином у колонізованих пацієнтів може бути діарея з інших різних причин, що ще більше ускладнює правильний діагноз CDI.
Його симптоми проявляються діареєю, водянистими ознаками, іноді пов’язаними зі слизом, і рідше ректальною кровотечею. Крім того, це супроводжується болями в животі, субфебрильною температурою, нудотою ... що може призвести до серйозних станів, таких як фульмінантний псевдомембранозний коліт або токсичний мегаколон [3].
Його діагноз заснований головним чином на позитиві мікробіологічних лабораторних досліджень (ПЛР C. difficile та виявлення антигенів у фекаліях) у відповідному клінічному контексті [3], [4]. Подібним чином можуть допомогти інші додаткові тести, такі як томографія черевної порожнини, що дозволяє оцінити потовщені стінки та наявність асциту або вільної рідини в найсерйозніших формах. Як і в нашому випадку, до клініки пацієнта було вирішено доповнити дослідження КТ, виявивши дифузне потовщення сигмовидної кишки, з деяким зображенням пневмоперитонеуму, без вільної рідини.
Що стосується лікування, важливо призупинити індукуючий антибіотик, коли це можливо [7], [8]. Вибір антибіотика залежить від тяжкості стану та того, є це перший епізод чи рецидив; але загалом, лікуванням є пероральний ванкоміцин, як у легких, так і у важких випадках [4], модифікація порівняно з попередніми рекомендаціями, де Метронідазол рекомендувався як перший терапевтичний етап. У разі фульмінантної інфекції рекомендується приймати перорально або ентерально ванкоміцин з назогастральним зондом та/або клізмою (у випадку з непрохідністю кишки) у високих дозах (500 мг кожні 6 годин) разом з внутрішньовенним введенням метронідазолу (500 мг кожні 8 годин).
Застосування внутрішньовенного ванкоміцину не показано, оскільки він не виводиться з товстої кишки. Існують також нещодавні альтернативи лікування, такі як Фідаксоміцин, антибіотик, призначений як для перших випадків, так і для рецидивів, і трансплантація калових мікробіоти, перспективна техніка з доказами для використання у випадках рефрактерного медичного лікування, а також токсичний мегаколон, якщо це застосовно. терапія [4]. Однак його використання підлягає суворому регламентуванню і вимагає великої інфраструктури, саме тому його немає в більшості центрів.
Як тільки розпочато правильне лікування, клінічна відповідь повинна проявитися протягом 24-48 годин, досягнувши свого результату у більш ніж 25% пацієнтів через 10 днів [5].
Слід пам’ятати, що від 3 до 8% інфікованих можуть еволюціонувати до фульмінантного коліту. Хоча існують чіткі ситуації, які вказують на термінову операцію, точні терміни не визначені і залишаються в основному емпіричними. У нашого пацієнта, незважаючи на існування поганого прогностичного фактора, такого як пневмоперитонеум, з огляду на дефіцитні симптоми або подразнення живота, було прийнято рішення про консервативне лікування антибіотикотерапією, не розглядаючи операцію як перший терапевтичний варіант. Тобто наявність пневмоперитонеуму, хоча і вважається поганим прогностичним фактором, не завжди перетворюється на хірургічне втручання, оскільки ми повинні контекстуалізувати пацієнта та враховувати його клінічний статус.
При важких та рефрактерних формах буде показана субтотальна колектомія, якщо немає клінічного поліпшення або є слабкі прогностичні фактори, що додає значної захворюваності пацієнту, з можливою необхідністю тимчасової або постійної стоми. Хоча колектомія є найбільш розповсюдженою методикою, існують інші хірургічні альтернативи, такі як створення ілеостомії з інтраопераційним та післяопераційним антеградним промиванням товстої кишки ванкоміцином [9], який, схоже, дає подібні результати з меншою захворюваністю, хоча це не виключає створення стома.
Хоча Ніл та ін. [9] описав конкретну бальну систему (Таблиця 1) Для класифікації тяжкості на основі результату додавання факторів пацієнта (легкий 1-3, важкий 4-6 та важкий ускладнений> 7), конкретні показання до хірургічної дії ще не встановлені, оскільки не встановлено необхідного балу для оцінки вкажіть це, а також яка хірургічна техніка є найбільш підходящою.
Таблиця 1
Спрощена та модифікована таблиця порівняно з таблицею Ніла та ін.[9], з оцінками та пунктами для оцінки тяжкості C. pseudomembranosa.
| Критерії | Розділові знаки |
| Імуносупресія | 1 бал |
| Біль у животі або здуття живота | 1 бал |
| Гіпоальбумінемія 15000 або 1,5 нормального значення | 2 бали |
| Подразнення очеревини | 3 бали |
| Потреба в амінах | 5 балів |
| Потреба у вентиляції | 5 балів |
| Плутанина, дезорієнтація | 5 балів |
На закінчення можна сказати, що псевдомембранозний коліт має різноманітні клінічні дані - від безсимптомного носія до легких форм або фульмінантного коліту. Еволюція залежить як від бактерій, так і від клінічних характеристик пацієнта. Ми повинні враховувати, що існує низка поганих прогностичних факторів, які можуть призвести до хірургічної операції пацієнта, але в інших випадках, незважаючи на існування несприятливих рентгенологічних даних, які спричинять оперативне втручання, клінічний контекст пацієнта та еволюційні покращення При консервативному лікуванні, Ви можете показати переваги, завжди індивідуалізуючи кожен випадок.
Бібліографія
Chandrasekaran R, Lacy DB. Роль токсинів у інфекції Clostridium difficile. FEMS Microbiol Rev. 2017 1 листопада; 41 (6): 723-750. doi: 10.1093/femsre/fux048.
Келлі К.П. Чи можемо ми виявити пацієнтів з високим ризиком повторної інфекції Clostridium difficile? . Clin Microbiol Infect. 2012 грудня; 18 Додаток 6: 21-7. doi: 10.1111/1469-0691.12046.
Czepiel J, Drozdz M, Pituch H, Kuijper EJ, Perucki W, Mielimonka A, et al. Інфекція Clostridium difficile: огляд. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2019 липень; 38 (7): 1211-1221. doi: 10.1007/s10096-019-03539-6.
McDonald LC, Gerding DN, Johnson S, Bakken JS, Carroll KC, Coffin SE та ін. Керівні вказівки з клінічної практики щодо зараження Clostridium difficile у дорослих та дітей: Оновлення 2017 року Інститутом інфекційних хвороб Америки (IDSA) та Товариством охорони здоров’я епідеміології Америки (SHEA). Clin Infect Dis. 2018 р., 19 квітня; 66 (7): e1-e48. doi: 10.1093/cid/cix1085.
Borrego García E, Martín-Lagos Maldonado A, Saucedo Villanueva MI, Narváez Ruiz AJ, Ruiz Sancho AL. Гостра ниркова недостатність, вторинна після ускладненого важкого псевдомембранозного коліту. RAPD Інтернет. 2018; 41 (3): 144-146
Сорія-Лопес Е, Перес-Айза, А. Інфекція Clostridium difficile RAPD Online. 2015; 38 (6): 402-409.
Asensio A, Monge D. Епідеміологія інфекції Clostridium difficile в Іспанії. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2012; 30 (6): 333-337 http://dx.doi.org/10.1016/j.eimc.2011.09.010
Тедеско FJ. Псевдомембранозний коліт: патогенез та терапія. Med Clin North Am. 1982 травня; 66 (3): 655-64.
Ніл, доктор медицини, Альверді, штат Джорджія, зал DE, Сіммонс Відволікаюча петля ілеостомія та промивання товстої кишки. Альтернатива тотальної черевної колектомії для лікування важкого, ускладненого захворювання, пов’язаного з Clostridium difficile. AnnSurg. 2011; 254: 423-9.