| В В | В |
Мій SciELO
Індивідуальні послуги
Журнал
- SciELO Analytics
- Google Scholar H5M5 ()
Стаття
- Іспанська (pdf)
- Стаття в XML
- Посилання на статті
Як цитувати цю статтю - SciELO Analytics
- Автоматичний переклад
- Надішліть статтю електронною поштою
Показники
- Цитується SciELO
- Доступ
Пов’язані посилання
- Процитовано Google
- Подібне в SciELO
- Подібне в Google
Поділіться
Досягнення одонтостоматології
версія В онлайновій версії ISSN 2340-3152 версія В друкованій версії ISSN 0213-1285
Av OdontoestomatolВ т.25В No5В МадридВ Вересень/жовтеньВ 2009
Цукровий діабет: його вплив на патологію ротової порожнини та пародонту
Діабет: оральний та пародонтальний вплив
Санц-Сончез І. *, Басконес-Мартенз А. **
* Студент магістра в галузі стоматологічних наук та пародонтології та імплантації. Стоматологічний факультет. Університет Комплутенсе в Мадриді.
** професор кафедри оральної медицини та пародонтології. Директор магістра пародонтології та імплантації стоматологічного факультету Мадридського університету Комплутенсе.
Ключові слова: Діабет, метаболічний синдром, інсулін, аутоімунітет, пародонтит, карієс, захворювання порожнини рота.
Вступ: Цукровий діабет - це поширене метаболічне захворювання з високим рівнем захворюваності. Ось чому профілактичні вимірювання пов’язаних ускладнень та контроль за захворюванням є надзвичайно важливими. Завданнями є: а) диференціювати патогенні шляхи, що протікають при цукровому діабеті 1 і 2 типу; б) знати, які загальні та усні ускладнення діабету; в) зробити короткий виклад зв’язку між діабетом та пародонтозом.
Матеріали, методи та результати: Для підготовки даної роботи ми використали 36 наукових статей та один підручник. Для пошуку використовувались бази даних MEDLINE та Cochrane.
Обговорення: Ми можемо знайти два чітко різних шляхи, які диференціюють діабет 1 типу від 2 типу. Ми також можемо знайти багато довгострокових ускладнень. Особливої згадки вимагає зв’язок між діабетом та пародонтозом.
Ключові слова: Діабет, метаболічний синдром, інсулін, аутоімунітет, пародонтит, карієс, захворювання порожнини рота.
Вступ
ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ (ЦД)
2. Класифікація
Розрізняють дві підгрупи:
Ця форма СД, як правило, передається у спадок, не має доказів імунного аутоімунітету і не пов’язана з HLA.
Залежно від використовуваних діагностичних критеріїв відомі два процеси:
3. Поширеність
Поширеність діабету серед загальної популяції важко встановити. Значення зазвичай коливаються від 1 до 6%, хоча верхнє значення, здається, є завищенням рівня захворюваності на СД 2 типу через використовувані діагностичні тести (пероральний тест на толерантність до глюкози). Значення від 1 до 2% були б більш обґрунтованими, оскільки СД 1 типу припадає на 25% випадків у 20-річних пацієнтів (3). За оцінками, в США 16 мільйонів людей страждають на діабет, половина з яких не діагностується. Щороку в цій країні приблизно 800 000 осіб хворіють на діабет, а 54 000 помирають від причин, пов'язаних з діабетом. З іншого боку, було помічено, що ризик страждати цим метаболічним розладом вищий у афроамериканців, латиноамериканців та корінних американців у порівнянні з неіспаномовними білими. У всьому світі понад 140 мільйонів людей страждають на діабет, що робить його однією з найпоширеніших причин незадекларованих захворювань (4).
4. Діагностика
Концентрація глюкози в крові зазвичай підтримується у дуже вузьких межах, як правило, від 70 до 120 мг/дл. Діагноз діабету встановлюється шляхом демонстрації підвищення рівня глюкози в плазмі за будь-яким із наступних критеріїв (5):
Якщо однозначної гіперглікемії немає, критерії повинні бути підтверджені після повторення пізніше.
5. Лікування
Лікування діабету засноване на контролі над хворобою та ускладненнями, що походять від неї. Перш за все, усі ті поведінкові аспекти особистості будуть першочерговими. Цілями нашого лікування є:
1. Отримайте адекватний рівень глюкози в крові.
2. Досягти оптимального рівня ліпідів.
3. Адекватна калорійність дієти для розумної ваги, нормального росту та розвитку, а також належної вагітності та годування груддю.
4. Уникайте сидячого способу життя та тютюну.
5. Поліпшення здоров’я завдяки оптимальному харчуванню (6, 7).
У разі діабету 1 типу найпоширенішим лікуванням є інсулінотерапія. Основна мета - забезпечити гормон і досягти зниження глікозидованого гемоглобіну, що показує нам метаболічний контроль пацієнта в періоди до 3 місяців. Залежно від типу діабету, часу виникнення та тяжкості захворювання при підшкірному введенні інсуліну застосовуються різні рекомендації. На початку лікування інсуліном переважно режим 2 дози на день (крім старшого віку). Початкова доза становила б 0,50 ОД/кг/день, обережно збільшуючись до 2-4 ОД/день протягом принаймні 2 днів. У початковому режимі розподіл може становити 2/3 дози перед сніданком і 1/3 перед вечерею. Важливо знати, що пацієнтам літнього віку слід вводити лише одну дозу. У таблиці 2 ми можемо побачити різні закономірності відповідно до характеристик захворювання (8).
Крім того, у цих пацієнтів необхідно буде контролювати такі параметри: артеріальний тиск і ступні при кожному відвідуванні та обстеження рівня мікроальбуміну, ліпідів та очей один раз на рік.
Після того, як ми переконались, якими є загальні характеристики захворювання, цілями цього огляду є наступні:
Для реалізації цього огляду ми проаналізували 36 статей, опублікованих у наукових журналах стоматології, загальної медицини та науки та підручнику.
Для пошуку ми використовували бази даних MEDLINE на www.pubmed.com та Cochrane. Критеріями вибору були ті статті, які містять інформацію про загальні характеристики діабету та його взаємозв'язок із стоматологією.
Ключові слова, які були використані, це: діабет, метаболічний синдром, інсулін, аутоімунітет, пародонтит, карієс, захворювання порожнини рота.
1. ПАТОГЕНЕЗ ЦУКРОВОГО ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ
а) Діабет 1 типу
б) Цукровий діабет 2 типу
2. УСКЛАДНЕННЯ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ
Цукровий діабет - це хвороба із великою захворюваністю в сучасному світі.
Серед ускладнень, які ми можемо виявити, можна відрізнити гострі ускладнення від хронічних. У той час як перші потребують негайного лікування, останнім запобігає суворий контроль захворювання. Далі ми розкриємо основні ускладнення, які ми можемо знайти (22):
Найбільш частими ускладненнями на рівні різних систем організму є:
1. Серцево-судинні ускладнення: Атеросклероз - основний ризик як наслідок ускладнень на макросудинному рівні.
два. Дихальні ускладнення: Порушення дихання.
3. ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ І ПЕРІОДОНТАЛЬНА ХВОРОБА
Для демонстрації цієї асоціації використовуються критерії Бредфорд-Хілл, які намагаються проаналізувати кожну послідовність асоціації та різні її аспекти. Оглядаючи літературу, ми виявили наступну інформацію щодо кожного з критеріїв Бредфорд-Хілл для зв'язку між цукровим діабетом та пародонтозом:
до) Асоціація. Сила асоціації та тимчасові відносини:
? Пародонтит як фактор ризику діабету: Дослідження, що вивчають вплив захворювань пародонту на діабет, обмежуються дослідженнями, які зосереджуються на впливі лікування пародонту на метаболічний контроль (3). Щоб визначити поширеність діабету у пацієнтів із пародонтитом та без нього, ми повинні зосередитися на даних, наданих NHANES (Національне обстеження здоров’я та харчування) III. Аналізи вказують, що: 1) з 1293 пацієнтів із пародонтозом 12,5% страждали на діабет; 2) із 12 178 осіб без пародонтиту лише 6,3% мали діабет (с
? Пародонтит як фактор ризику діабету: Високий ступінь васкуляризації запаленої тканини пародонту робить її джерелом медіаторів запалення. Показано, що ці медіатори мають значний вплив на метаболізм глюкози та ліпідів, особливо після гострих інфекцій або травм. Показано, що TNF-a, IL-1 та IL-6 є антагоністами дії інсуліну. Наразі більшість досліджень зосереджувались на наслідках гострих інфекцій, однак необхідно перевірити, чи збережуться ці результати при боротьбі з хронічною інфекцією, такою як пародонтит.
Висновки
Після огляду проведеної нами літератури ми можемо зробити наступне:
Бібліографія
1. Американська діабетична асоціація. Діагностика та класифікація цукрового діабету. Догляд за діабетом 2006; 29Додаток 1: S43-8. [Посилання]
2. Lalla E, Lamster IB, Drury S, Fu C, Schmidt AM. Гіперглікемія, глікоксидація та рецептори прогресивних кінцевих продуктів глікування: потенційні механізми, що лежать в основі ускладнень діабету, включаючи періодонтит, асоційований з діабетом. Пародонтологія 2000; 23: 50-62. [Посилання]
3. Соскольне В.А., Клінгер А. Взаємозв'язок між захворюваннями пародонту та діабетом: огляд. Ann Periodontol 2001; 6: 91-8. [Посилання]
4. Нараян К.М. Довічний ризик розвитку цукрового діабету в США. JAMA 2003; 290 (14): 1884-90. [Посилання]
5. Звіт експертної комісії з діагностики та класифікації цукрового діабету. Догляд за діабетом 2002; 25 (доповнення 1): S5-S20. [Посилання]
6. Лалла Е, Ламстер І.Б., Штерн Д.М., Шмідт А.М. Рецептор для просунутих кінцевих продуктів глікування, запалення та прискореної хвороби пародонта при діабеті: механізми та розуміння терапевтичних методів. Ann Periodontol 2001; 6: 113-8. [Посилання]
7. Хубер М.А., Дрейк А.Дж. Фармакологія ендокринної підшлункової залози, кори надниркових залоз та жіночого репродуктивного органу. Dent Clin North Am 1996; 40 (3): 753-77. [Посилання]
8. Кіні Дж. Р., Калтман С. І., Каплан Х. М. Лікарі пацієнтів із цукровим діабетом 1 типу: фізіологічні помилки та інфузійна насосна терапія. J Am Dent Assoc 2002; 133 (8): 1088-92. [Посилання]
9. Mathis D, Vence L, Benoist C. Смерть бета-клітин під час прогресування діабету. Nature 2001; 414 (6865): 792-8. [Посилання]
10. Бах Дж. Ф., Шатенуд Л. Толерантність до аутоантигенів при діабеті 1 типу. Ann Rev Immunol 2001; 19: 131-61. [Посилання]
11. П’єтропаоло М, Айзенбарт Г.С. Аутоантитіла при діабеті людини. Curr Dir Autoimmun 2001; 4: 252-82. [Посилання]
12. Тодд Ж.А., Плетений Л.С. Генетичний захист від запального захворювання на діабет 1 типу у людей та тварин. Імунітет 2001; 15 (3): 387-95. [Посилання]
13. Макдевітт Х. Роль молекул МНС класу II у патогенезі та профілактиці діабету 1 типу. Adv Exp Med Biol 2001; 490: 59-66. [Посилання]
14. Ueda H. Асоціація гена Т-клітинного регулятора CTLA $ зі схильністю до аутоімунного захворювання. Nature 2003; 423 (6939): 506-511. [Посилання]
15. Горвіц М.С., Сарветнік Н. Віруси, реакція господаря та аутоімунітет. Immunol Rev 1999; 169: 241. [Посилання]
16. Бенуа С, Матіс Д. Аутоімунітет, спровокований інфекцією: наскільки хороший випадок для Т-клітинної ейпітопемімікриї? Nat Immunol 2001; 2 (9): 797-801. [Посилання]
17. Сальтіель А.Р. Вступ до серії: Молекулярні та фізіологічні основи резистентності до інсуліну: нові наслідки для метаболічних та серцево-судинних захворювань. J Clin Invest 2000; 106 (2): 171-6. [Посилання]
18. Шульман Г.І. Клітинні механізми інсулінорезистентності. J Clin Invest 2000; 106 (2): 171-6. [Посилання]
19. Ельбейн СК. Перспектива: пошук генів діабету 2 типу в епоху постгеному. Ендокринологія 2002; 143 (6): 2012-8. [Посилання]
20. Кан BB, Flier JS. Ожиріння та інсулінорезистентність. J Clin Invest 2002; 106 (4): 473-81. [Посилання]
21. Степан СМ. Гормон резистин пов’язує ожиріння з діабетом. Nature 2001; 409 (6818): 307-2. [Посилання]
22. Скаллі, Коусон. Медичні проблеми в стоматології. Ed Elsevier. 5 видання. [Посилання]
23. Левін Дж. А., Музика Б. З., Глік М. Стоматологічне лікування хворих на цукровий діабет. Comp Cont Educ 1996; 17 (1): 82-6. [Посилання]
24. Мейлі Б.Л. Вплив успіхів у лікуванні діабетера на стоматологічному лікуванні хворого на цукровий діабет. Comp Cont Educ 1998; 19 (1): 41-60. [Посилання]
25. Тейлор Г.В. Двонаправлені взаємозв'язки між діабетом та захворюваннями пародонту: епідеміологічна перспектива. Ann Periodontol 2001; 6: 99-112. [Посилання]
26. Navarro Sánchez AB, Faria Almeida, R, Bascones MartÃnez, A. Взаємозв'язок між цукровим діабетом та пародонтозом. Досягнення пародонтології, 2002, квітень; 14 (1): 9-19. [Посилання]
30. Гроссі С.Г. Лікування захворювань пародонту та контроль діабету: оцінка доказів та необхідність подальших досліджень. Ann Periodontol 2001; 6: 138-45. [Посилання]
32. Тейлор Г.В., Берт Б.А., Беккер М.П. та ін. Важкий періодонтит та ризик поганого контролю рівня глікемії у пацієнтів з інсулінонезалежним цукровим діабетом. J Periodontol 1996; 67: 1085-93. [Посилання]
33. Lalla E, Lamster IB, Drury S, Fu C, Schmidt AM. Гіперглікемія, глікоксидація та рецептори розвиненого глікату та продуктів: потенційні механізми, що лежать в основі діабетичних ускладнень, включаючи періодонтит, пов'язаний з діабетом. Пародонтологія 2000; 23: 50-62 [Посилання]
34. Lalla E, Lamster IB, Stern DM, Schmidt AM. Рецептор для просунутих кінцевих продуктів глікування, запалення та прискореної хвороби пародонта при діабеті: механізми та розуміння терапевтичних методів. Ann Periodontol 2001; 6: 113-8. [Посилання]
35. Naguib G, Al-Mashat H, Desta T, Graves D. Діабет подовжує запальну реакцію на бактеріальний подразник через порушення регуляції цитокінів. J Invest Dermatol 2004; 123: 87-92. [Посилання]
37. Graves DT, Naguib G, Lu H, Leone C, Hsue H, Krall E. Запалення більш стійке у мишей з діабетом 1 типу. J Dent Res 2005; 84: 324-8. [Посилання]
37. He H, Liu R, Desta T Leone C, Gerstenfeld LC, Graves DT. Діабет спричиняє зменшення остеокластогенезу, зменшення утворення кісток та посилений апоптоз остеобластичних клітин у бактерій, стимульованих втратою кісткової маси. Ендокринологія 2004; 145: 447-52. [Посилання]
38. Janket SJ, Wightman A, Baird AE, Van Dyke TE, Jones, JA. Чи покращує лікування пародонту глікемічний контроль у хворих на цукровий діабет? Мета-аналіз інтервенційних досліджень. J Dent Res 2005; 12: 1154-9. [Посилання]
39. Faria-Almeida R, Navarro A, Bascones A. Клінічні та метаболічні зміни після звичайного лікування хворих на цукровий діабет 2 типу із хронічним пародонтитом. J Periodontol 2006; 77: 59-8. [Посилання]
40. Кіран М, Арпак Н, Гінсал Е, Ердорган М.Ф. Вплив поліпшення стану пародонту на метаболічний контроль при цукровому діабеті 2 типу. J Clin Periodontol 2005; 32: 266-72. [Посилання]
41. Кадхер Ю.С., Дауод А.С., Ель-Кадері С.С., Алкафаджей А, Батайха. Пародонтальний статус діабетиків у порівнянні з нецуками: мета-аналіз. Журнал діабету та його ускладнень 2006; 20: 59-68. [Посилання]
Адреса для листування:
І. Санц-Сончес
[email protected]
Отримано: 17 вересня 2008 р.
Прийнято: 22 вересня 2008 р.
В Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, перебуває під ліцензією Creative Commons